1. เวลาโปรทรอมบิน (PT)

โดยส่วนใหญ่จะสะท้อนถึงสภาพของระบบการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก ซึ่ง INR มักใช้ในการตรวจสอบยาต้านการแข็งตัวของเลือดในช่องปากPT เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยภาวะก่อนเกิดลิ่มเลือดอุดตัน DIC และโรคตับใช้เป็นการตรวจคัดกรองระบบการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก และยังเป็นวิธีสำคัญในการควบคุมปริมาณยาต้านการแข็งตัวของเลือดในช่องปากทางคลินิก

PTA <40% บ่งชี้ว่าเซลล์ตับมีเนื้อตายขนาดใหญ่และการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดลดลงตัวอย่างเช่น 30%

การยืดเยื้อมีให้เห็นใน:

ก.ความเสียหายของตับที่รุนแรงและกว้างขวางมีสาเหตุหลักมาจากการสร้างโปรทรอมบินและปัจจัยการแข็งตัวที่เกี่ยวข้อง

ข.VitK ไม่เพียงพอ VitK จำเป็นในการสังเคราะห์ปัจจัย II, VII, IX และ X เมื่อ VitK ไม่เพียงพอ การผลิตจะลดลง และเวลาของ prothrombin จะนานขึ้นนอกจากนี้ยังพบได้ในโรคดีซ่านอุดกั้น

C. DIC (การแข็งตัวของหลอดเลือดแบบกระจาย) ซึ่งใช้ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจำนวนมากอันเนื่องมาจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดขนาดเล็กอย่างกว้างขวาง

ง.ตกเลือดที่เกิดขึ้นเองในทารกแรกเกิด, ขาด prothrombin แต่กำเนิดของการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด.

ย่อให้เห็นใน:

เมื่อเลือดอยู่ในภาวะแข็งตัวมากเกินไป (เช่น DIC ในระยะเริ่มแรก กล้ามเนื้อหัวใจตาย) โรคลิ่มเลือดอุดตัน (เช่น ภาวะหลอดเลือดในสมองตีบตัน) เป็นต้น

 

2. เวลาทรอมบิน (TT)

สะท้อนถึงเวลาที่ไฟบริโนเจนเปลี่ยนเป็นไฟบรินเป็นหลัก

การยืดเยื้อนี้พบได้ใน: สารเฮปารินหรือเฮปารินอยด์ที่เพิ่มขึ้น, กิจกรรม AT-III ที่เพิ่มขึ้น, ปริมาณและคุณภาพของไฟบริโนเจนที่ผิดปกติระยะ Hyperfibrinolysis DIC, การสร้างไฟบรินในเลือดต่ำ (ไม่มี), ฮีโมโกลบินในเลือดผิดปกติ, ผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบรินในเลือด (โปรโต) (FDP) เพิ่มขึ้น

การลดลงไม่มีนัยสำคัญทางคลินิก

 

3. เปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน (APTT)

ส่วนใหญ่จะสะท้อนถึงสภาพของระบบการแข็งตัวของเลือดภายนอกและมักใช้ในการตรวจสอบปริมาณของเฮปารินสะท้อนถึงระดับปัจจัยการแข็งตัวของเลือด VIII, IX, XI, XII ในพลาสมา เป็นการตรวจคัดกรองระบบการแข็งตัวของเลือดภายนอกโดยทั่วไป APTT จะใช้เพื่อตรวจสอบการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดด้วยเฮปาริน

การยืดเยื้อมีให้เห็นใน:

ก.ขาดปัจจัยการแข็งตัว VIII, IX, XI, XII:

ข.ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด II, V, X และการลดไฟบริโนเจน น้อย;

ค. มีสารต้านการแข็งตัวของเลือด เช่น เฮปาริน

d ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบริโนเจนเพิ่มขึ้นอี ดีไอซี

ย่อให้เห็นใน:

สถานะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป: หากสาร procoagulant เข้าสู่กระแสเลือดและกิจกรรมของปัจจัยการแข็งตัวเพิ่มขึ้น ฯลฯ :

 

4.พลาสมาไฟบริโนเจน (FIB)

สะท้อนถึงเนื้อหาของไฟบริโนเจนเป็นหลักพลาสมาไฟบริโนเจนเป็นโปรตีนการแข็งตัวของเลือดที่มีปริมาณสูงสุดในบรรดาปัจจัยการแข็งตัวของเลือดทั้งหมด และเป็นปัจจัยตอบสนองระยะเฉียบพลัน

พบเพิ่มขึ้นใน: แผลไหม้, เบาหวาน, การติดเชื้อเฉียบพลัน, วัณโรคเฉียบพลัน, มะเร็ง, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรียกึ่งเฉียบพลัน, การตั้งครรภ์, โรคปอดบวม, ถุงน้ำดีอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, โรคไต, ยูรีเมีย, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

การลดลงที่พบใน: ความผิดปกติของไฟบริโนเจน แต่กำเนิด, DIC สูญเสียระยะ hypocoagulation, การละลายลิ่มเลือดปฐมภูมิ, โรคตับอักเสบรุนแรง, โรคตับแข็งในตับ

 

5.ดี-ไดเมอร์ (ดี-ไดเมอร์)

โดยส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงการทำงานของการละลายลิ่มเลือดและเป็นตัวบ่งชี้ในการพิจารณาว่ามีหรือไม่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันและการละลายลิ่มเลือดทุติยภูมิในร่างกาย

D-dimer เป็นผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายเฉพาะของไฟบรินเชื่อมโยงข้าม ซึ่งจะเพิ่มในพลาสมาหลังจากเกิดลิ่มเลือดอุดตันเท่านั้น ดังนั้นจึงเป็นเครื่องหมายระดับโมเลกุลที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

D-dimer เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการมีฤทธิ์ในการสลายลิ่มเลือดขั้นทุติยภูมิ แต่ไม่เพิ่มขึ้นในการมีฤทธิ์ในการสลายลิ่มเลือดแบบปฐมภูมิ ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญในการแยกแยะทั้งสอง

การเพิ่มขึ้นนี้พบได้ในโรคต่างๆ เช่น ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก เส้นเลือดอุดตันในปอด และภาวะละลายลิ่มเลือดเกินของ DIC ทุติยภูมิ