Den kliniske betydningen av koagulasjon


Forfatter: Succeeder   

1. Protrombintid (PT)

Det gjenspeiler hovedsakelig tilstanden til det eksogene koagulasjonssystemet, der INR ofte brukes til å overvåke orale antikoagulantia.PT er en viktig indikator for diagnostisering av pretrombotisk tilstand, DIC og leversykdom.Den brukes som en screeningtest for det eksogene koagulasjonssystemet og er også et viktig middel for klinisk oral antikoagulasjonsterapidosekontroll

PTA<40 % indikerer stor nekrose av leverceller og redusert syntese av koagulasjonsfaktorer.For eksempel 30 %

Forlengelsen sees i:

en.Omfattende og alvorlig leverskade skyldes hovedsakelig generering av protrombin og relaterte koagulasjonsfaktorer.

b.Utilstrekkelig VitK, VitK er nødvendig for å syntetisere faktorene II, VII, IX og X. Når VitK er utilstrekkelig, reduseres produksjonen og protrombintiden forlenges.Det ses også ved obstruktiv gulsott.

C. DIC (diffus intravaskulær koagulasjon), som forbruker en stor mengde koagulasjonsfaktorer på grunn av omfattende mikrovaskulær trombose.

d.Nyfødt spontan blødning, medfødt protrombinmangel på antikoagulantbehandling.

Shorten sett i:

Når blodet er i en hyperkoagulerbar tilstand (som tidlig DIC, hjerteinfarkt), trombotiske sykdommer (som cerebral trombose), etc.

 

2. Trombintid (TT)

Reflekterer hovedsakelig tiden da fibrinogen blir til fibrin.

Forlengelsen ses ved: økt heparin eller heparinoidstoffer, økt AT-III aktivitet, unormal mengde og kvalitet av fibrinogen.DIC hyperfibrinolyse stadium, lav (ingen) fibrinogenemi, unormal hemoglobinemi, blodfibrin (proto) nedbrytningsprodukter (FDPs) økte.

Reduksjonen har ingen klinisk betydning.

 

3. Aktivert partiell tromboplastintid (APTT)

Det gjenspeiler hovedsakelig tilstanden til det endogene koagulasjonssystemet og brukes ofte til å overvåke dosen av heparin.Den gjenspeiler nivåene av koagulasjonsfaktorene VIII, IX, XI, XII i plasma, og er en screeningtest for det endogene koagulasjonssystemet.APTT brukes ofte til å overvåke heparin antikoagulasjonsbehandling.

Forlengelsen sees i:

en.Mangel på koagulasjonsfaktorer VIII, IX, XI, XII:

b.Koagulasjonsfaktor II, V, X og fibrinogenreduksjon få;

C. Det finnes antikoagulerende stoffer som heparin;

d, økte fibrinogennedbrytningsprodukter;e, DIC.

Shorten sett i:

Hyperkoagulerbar tilstand: Hvis det prokoagulerende stoffet kommer inn i blodet og aktiviteten til koagulasjonsfaktorer øker, etc.:

 

4.Plasma fibrinogen (FIB)

Gjenspeiler hovedsakelig innholdet av fibrinogen.Plasmafibrinogen er koagulasjonsproteinet med høyest innhold av alle koagulasjonsfaktorer, og det er en akuttfaseresponsfaktor.

Økt sett ved: brannskader, diabetes, akutt infeksjon, akutt tuberkulose, kreft, subakutt bakteriell endokarditt, graviditet, lungebetennelse, kolecystitt, perikarditt, sepsis, nefrotisk syndrom, uremi, akutt hjerteinfarkt.

Reduksjon sett i: Medfødt fibrinogenabnormitet, DIC-svinnende hypokoagulasjonsfase, primær fibrinolyse, alvorlig hepatitt, levercirrhose.

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

Den reflekterer hovedsakelig funksjonen til fibrinolyse og er en indikator for å bestemme tilstedeværelse eller fravær av trombose og sekundær fibrinolyse i kroppen.

D-dimer er et spesifikt nedbrytningsprodukt av tverrbundet fibrin, som øker i plasma først etter trombose, så det er en viktig molekylær markør for diagnosen trombose.

D-dimer økte signifikant i sekundær fibrinolysehyperaktivitet, men ikke økt i primær fibrinolysehyperaktivitet, som er en viktig indikator for å skille de to.

Økningen sees ved sykdommer som dyp venetrombose, lungeemboli og DIC sekundær hyperfibrinolyse.