1. Czas protrombinowy (PT)

Odzwierciedla głównie stan egzogennego układu krzepnięcia, w którym INR często wykorzystuje się do monitorowania doustnych leków przeciwzakrzepowych.PT jest ważnym wskaźnikiem w diagnostyce stanu przedzakrzepowego, DIC i chorób wątroby.Służy jako test przesiewowy egzogennego układu krzepnięcia, a także jest ważnym sposobem kontroli dawki klinicznej doustnej terapii przeciwzakrzepowej

PTA<40% wskazuje na dużą martwicę komórek wątroby i zmniejszoną syntezę czynników krzepnięcia.Na przykład 30%

Wydłużenie widać w:

A.Rozległe i poważne uszkodzenie wątroby jest spowodowane głównie wytwarzaniem protrombiny i powiązanych czynników krzepnięcia.

B.Niewystarczająca VitK, VitK jest wymagana do syntezy czynników II, VII, IX i X. Gdy VitK jest niewystarczająca, produkcja spada, a czas protrombinowy wydłuża się.Występuje także w żółtaczce obturacyjnej.

C. DIC (rozproszone wykrzepianie wewnątrznaczyniowe), które zużywa dużą ilość czynników krzepnięcia w wyniku rozległej zakrzepicy mikronaczyniowej.

D.Krwawienie samoistne u noworodków, wrodzona protrombina, brak leczenia przeciwzakrzepowego.

Skrócenie widoczne w:

Gdy krew jest w stanie nadkrzepliwości (np. wczesny DIC, zawał mięśnia sercowego), choroby zakrzepowe (np. zakrzepica mózgu) itp.

 

2. Czas trombinowy (TT)

Odzwierciedla głównie czas, w którym fibrynogen zamienia się w fibrynę.

Wydłużenie objawia się: zwiększonym stężeniem heparyny lub substancji heparynoidowych, zwiększoną aktywnością AT-III, nieprawidłową ilością i jakością fibrynogenu.Stopień hiperfibrynolizy DIC, niska (brak) fibrynogenemii, nieprawidłowa hemoglobinemia, zwiększone stężenie produktów degradacji (proto)fibryny (FDP) we krwi.

Redukcja nie ma znaczenia klinicznego.

 

3. Czas częściowej tromboplastyny ​​​​aktywowanej (APTT)

Odzwierciedla głównie stan endogennego układu krzepnięcia i często służy do monitorowania dawki heparyny.Odzwierciedlając poziom czynników krzepnięcia VIII, IX, XI, XII w osoczu, jest badaniem przesiewowym w kierunku endogennego układu krzepnięcia.APTT jest powszechnie stosowany do monitorowania leczenia przeciwzakrzepowego heparyną.

Wydłużenie widać w:

A.Brak czynników krzepnięcia VIII, IX, XI, XII:

B.Redukcja czynników krzepnięcia II, V, X i fibrynogenu kilka;

C. Istnieją substancje przeciwzakrzepowe, takie jak heparyna;

d, zwiększone produkty degradacji fibrynogenu;e, DIC.

Skrócenie widoczne w:

Stan nadkrzepliwości: Jeśli substancja prokoagulacyjna dostanie się do krwi i wzrośnie aktywność czynników krzepnięcia itp.:

 

4.Fibrynogen osocza (FIB)

Odzwierciedla głównie zawartość fibrynogenu.Fibrynogen osocza jest białkiem krzepnięcia o najwyższej zawartości wszystkich czynników krzepnięcia i jest czynnikiem odpowiedzi ostrej fazy.

Zwiększone w przypadku: oparzeń, cukrzycy, ostrej infekcji, ostrej gruźlicy, raka, podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia, ciąży, zapalenia płuc, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia osierdzia, posocznicy, zespołu nerczycowego, mocznicy, ostrego zawału mięśnia sercowego.

Zmniejszenie obserwowane w: Wrodzonych nieprawidłowościach w zakresie fibrynogenu, fazie hipokoagulacji wyniszczającej DIC, pierwotnej fibrynolizie, ciężkim zapaleniu wątroby, marskości wątroby.

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

Odzwierciedla głównie funkcję fibrynolizy i jest wskaźnikiem pozwalającym określić obecność lub brak zakrzepicy i wtórnej fibrynolizy w organizmie.

D-dimer jest specyficznym produktem degradacji usieciowanej fibryny, którego stężenie w osoczu wzrasta dopiero po zakrzepicy, dlatego jest ważnym markerem molekularnym w diagnostyce zakrzepicy.

D-dimer znacznie wzrósł w przypadku wtórnej nadaktywności fibrynolizy, ale nie zwiększył się w przypadku pierwotnej nadaktywności fibrynolizy, co jest ważnym wskaźnikiem umożliwiającym rozróżnienie tych dwóch.

Wzrost obserwuje się w przypadku chorób takich jak zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna i wtórna hiperfibrynoliza DIC.