1. Tiempo de protrombina (PT)

Refleja principalmente el estado del sistema de coagulación exógeno, en el que el INR se utiliza a menudo para controlar los anticoagulantes orales.El PT es un indicador importante para el diagnóstico de estado pretrombótico, CID y enfermedad hepática.Se utiliza como prueba de detección del sistema de coagulación exógeno y también es un medio importante para el control de dosis de la terapia clínica de anticoagulación oral.

PTA <40% indica una gran necrosis de las células hepáticas y una disminución de la síntesis de factores de coagulación.Por ejemplo, 30%

La prolongación se ve en:

a.El daño hepático extenso y grave se debe principalmente a la generación de protrombina y factores de coagulación relacionados.

b.Insuficiente VitK, se requiere VitK para sintetizar los factores II, VII, IX y X. Cuando VitK es insuficiente, la producción disminuye y el tiempo de protrombina se prolonga.También se observa en la ictericia obstructiva.

C. DIC (coagulación intravascular difusa), que consume una gran cantidad de factores de coagulación debido a una trombosis microvascular extensa.

d.Hemorragia espontánea neonatal, protrombina congénita falta de terapia anticoagulante.

Acortar visto en:

Cuando la sangre se encuentra en estado de hipercoagulabilidad (como CID temprana, infarto de miocardio), enfermedades trombóticas (como trombosis cerebral), etc.

 

2. Tiempo de trombina (TT)

Refleja principalmente el momento en que el fibrinógeno se convierte en fibrina.

La prolongación se observa en: aumento de heparina o sustancias heparinoides, aumento de la actividad AT-III, cantidad y calidad anormales del fibrinógeno.Etapa de hiperfibrinólisis DIC, fibrinogenemia baja (no), hemoglobinemia anormal, aumento de los productos (proto)degradación (FDP) de fibrina en sangre.

La reducción no tiene importancia clínica.

 

3. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

Refleja principalmente el estado del sistema de coagulación endógeno y, a menudo, se utiliza para controlar la dosis de heparina.Al reflejar los niveles de los factores de coagulación VIII, IX, XI, XII en plasma, es una prueba de detección del sistema de coagulación endógeno.El TTPA se utiliza comúnmente para controlar la terapia de anticoagulación con heparina.

La prolongación se ve en:

a.Falta de factores de coagulación VIII, IX, XI, XII:

b.Factor de coagulación II, V, X y reducción de fibrinógeno. pocos;

C. Existen sustancias anticoagulantes como la heparina;

d, aumentaron los productos de degradación del fibrinógeno;mi, DIC.

Acortar visto en:

Estado de hipercoagulabilidad: si la sustancia procoagulante ingresa a la sangre y aumenta la actividad de los factores de coagulación, etc .:

 

4.Fibrinógeno plasmático (FIB)

Refleja principalmente el contenido de fibrinógeno.El fibrinógeno plasmático es la proteína de coagulación con mayor contenido de todos los factores de coagulación y es un factor de respuesta de fase aguda.

Aumento observado en: quemaduras, diabetes, infección aguda, tuberculosis aguda, cáncer, endocarditis bacteriana subaguda, embarazo, neumonía, colecistitis, pericarditis, sepsis, síndrome nefrótico, uremia, infarto agudo de miocardio.

Reducción observada en: anomalía congénita del fibrinógeno, fase de hipocoagulación con pérdida de CID, fibrinólisis primaria, hepatitis grave, cirrosis hepática.

 

5.Dímero D (Dímero D)

Refleja principalmente la función de la fibrinólisis y es un indicador para determinar la presencia o ausencia de trombosis y fibrinólisis secundaria en el cuerpo.

El dímero D es un producto de degradación específico de la fibrina reticulada, que aumenta en el plasma sólo después de la trombosis, por lo que es un marcador molecular importante para el diagnóstico de la trombosis.

El dímero D aumentó significativamente en la hiperactividad de fibrinólisis secundaria, pero no aumentó en la hiperactividad de fibrinólisis primaria, lo cual es un indicador importante para distinguir los dos.

El aumento se observa en enfermedades como la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar y la hiperfibrinólisis secundaria a CID.