1. เวลาโปรทรอมบิน (PT)

โดยหลักแล้ว ค่า PT สะท้อนถึงสภาพของระบบการแข็งตัวของเลือดภายนอกร่างกาย ซึ่งค่า INR มักใช้ในการติดตามการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทาน ส่วนค่า PT เป็นตัวบ่งชี้สำคัญในการวินิจฉัยภาวะก่อนเกิดลิ่มเลือด ภาวะ DIC และโรคตับ นอกจากนี้ยังใช้เป็นวิธีการคัดกรองระบบการแข็งตัวของเลือดภายนอกร่างกาย และเป็นวิธีการสำคัญในการควบคุมขนาดยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานในทางคลินิกด้วย

ค่า PTA < 40% บ่งชี้ว่ามีเซลล์ตับตายเป็นจำนวนมากและมีการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดลดลง ตัวอย่างเช่น 30%

การยืดขยายนี้พบได้ใน:

ก. ความเสียหายต่อตับอย่างรุนแรงและกว้างขวางส่วนใหญ่เกิดจากการสร้างโปรทรอมบินและปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้อง

ข. ภาวะขาดวิตามินเค วิตามินเคจำเป็นต่อการสังเคราะห์แฟคเตอร์ II, VII, IX และ X เมื่อวิตามินเคไม่เพียงพอ การผลิตจะลดลงและเวลาโปรทรอมบินจะยาวนานขึ้น นอกจากนี้ยังพบได้ในภาวะดีซ่านจากการอุดตันด้วย

C. DIC (ภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบกระจาย) ซึ่งใช้ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจำนวนมากเนื่องจากการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็กอย่างกว้างขวาง

d. ภาวะเลือดออกในทารกแรกเกิดโดยไม่ทราบสาเหตุ ภาวะขาดโปรทรอมบินแต่กำเนิด และการขาดการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด

ย่อให้สั้นลงใน:

เมื่อเลือดอยู่ในภาวะที่แข็งตัวได้ง่ายเกินไป (เช่น ภาวะ DIC ระยะเริ่มต้น, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน), โรคที่เกี่ยวข้องกับลิ่มเลือด (เช่น ลิ่มเลือดอุดตันในสมอง) เป็นต้น

 

2. เวลาทรอมบิน (TT)

โดยหลักแล้วจะแสดงช่วงเวลาที่ไฟบริโนเจนเปลี่ยนเป็นไฟบริน

ภาวะยืดเยื้อนี้พบได้ใน: การเพิ่มขึ้นของเฮปารินหรือสารเฮปารินอยด์ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม AT-III ปริมาณและคุณภาพของไฟบริโนเจนที่ผิดปกติ ภาวะ DIC ระยะไฮเปอร์ไฟบริโนไลซิส ระดับไฟบริโนเจนในเลือดต่ำ (ไม่มีเลย) ระดับฮีโมโกลบินในเลือดผิดปกติ ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของไฟบริน (FDPs) ในเลือดเพิ่มขึ้น

การลดลงนี้ไม่มีนัยสำคัญทางคลินิก

 

3. เวลาการแข็งตัวของเลือดบางส่วนที่ถูกกระตุ้น (APTT)

โดยหลักแล้ว การตรวจ APTT สะท้อนถึงสภาพของระบบการแข็งตัวของเลือดภายในร่างกาย และมักใช้ในการติดตามปริมาณยาเฮปาริน การตรวจนี้สะท้อนถึงระดับของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด VIII, IX, XI, XII ในพลาสมา และเป็นการทดสอบคัดกรองระบบการแข็งตัวของเลือดภายในร่างกาย การตรวจ APTT มักใช้ในการติดตามการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดเฮปาริน

การยืดขยายนี้พบได้ใน:

ก. การขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด VIII, IX, XI, XII:

ข. การลดลงของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด II, V, X และไฟบริโนเจน น้อย;

ค. มีสารต้านการแข็งตัวของเลือด เช่น เฮปาริน;

d, ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของไฟบริโนเจนเพิ่มขึ้น; e, DIC

ย่อให้สั้นลงใน:

ภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไป: หากสารที่กระตุ้นการแข็งตัวของเลือดเข้าสู่กระแสเลือด และกิจกรรมของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น เป็นต้น:

 

4.ไฟบริโนเจนในพลาสมา (FIB)

โดยหลักแล้วจะสะท้อนถึงปริมาณของไฟบริโนเจน ไฟบริโนเจนในพลาสมาเป็นโปรตีนการแข็งตัวของเลือดที่มีปริมาณสูงที่สุดในบรรดาปัจจัยการแข็งตัวของเลือดทั้งหมด และเป็นปัจจัยตอบสนองในระยะเฉียบพลัน

พบความเสี่ยงเพิ่มขึ้นใน: แผลไหม้, โรคเบาหวาน, การติดเชื้อเฉียบพลัน, วัณโรคเฉียบพลัน, โรคมะเร็ง, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรียชนิดกึ่งเฉียบพลัน, การตั้งครรภ์, โรคปอดบวม, ถุงน้ำดีอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, กลุ่มอาการเนฟโรติก, ภาวะยูเรเมีย, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน

พบการลดลงใน: ความผิดปกติของไฟบริโนเจนแต่กำเนิด, ภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติในระยะ DIC, ภาวะไฟบริโนไลซิสปฐมภูมิ, ตับอักเสบรุนแรง, โรคตับแข็ง

 

5.ดี-ไดเมอร์ (D-Dimer)

โดยหลักแล้วค่านี้สะท้อนถึงการทำงานของกระบวนการสลายไฟบริน และเป็นตัวบ่งชี้ในการตรวจสอบว่ามีการเกิดลิ่มเลือดและการสลายไฟบรินทุติยภูมิในร่างกายหรือไม่

ดี-ไดเมอร์เป็นผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวจำเพาะของไฟบรินที่เชื่อมโยงกัน ซึ่งจะเพิ่มขึ้นในพลาสมาเฉพาะหลังจากเกิดลิ่มเลือด ดังนั้นจึงเป็นตัวบ่งชี้โมเลกุลที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

ระดับ D-dimer เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในภาวะไฟบริโนไลซิสมากเกินไปแบบทุติยภูมิ แต่ไม่เพิ่มขึ้นในภาวะไฟบริโนไลซิสมากเกินไปแบบปฐมภูมิ ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้สำคัญในการแยกแยะความแตกต่างระหว่างสองภาวะนี้

พบการเพิ่มขึ้นในโรคต่างๆ เช่น ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด และภาวะ DIC ที่เกิดจากภาวะไฮเปอร์ไฟบรินไลซิสรอง