1. Wektu Protrombin (PT)

Iki utamane nggambarake kahanan sistem koagulasi eksogen, ing ngendi INR asring digunakake kanggo ngawasi antikoagulan oral. PT minangka indikator penting kanggo diagnosis kahanan pretrombotik, DIC lan penyakit ati. Iki digunakake minangka tes skrining kanggo sistem koagulasi eksogen lan uga minangka sarana penting kanggo kontrol dosis terapi antikoagulasi oral klinis.

PTA <40% nuduhake nekrosis gedhe ing sel ati lan sintesis faktor koagulasi sing mudhun. Contone, 30%

Perpanjangan katon ing:

a. Karusakan ati sing ekstensif lan serius utamane disebabake dening produksi protrombin lan faktor pembekuan sing gegandhengan.

b. VitK sing ora cukup, VitK dibutuhake kanggo nyintesis faktor II, VII, IX, lan X. Nalika VitK ora cukup, produksi mudhun lan wektu protrombin dadi luwih dawa. Iki uga katon ing penyakit kuning obstruktif.

C. DIC (koagulasi intravaskular difus), sing ngonsumsi akeh faktor koagulasi amarga trombosis mikrovaskular sing ekstensif.

d. Perdarahan spontan neonatal, kekurangan protrombin kongenital saka terapi antikoagulan.

Cekak katon ing:

Nalika getih ana ing kahanan hiperkoagulasi (kayata DIC awal, infark miokard), penyakit trombotik (kayata trombosis serebral), lan liya-liyane.

 

2. Wektu trombin (TT)

Utamane nggambarake wektu nalika fibrinogen malih dadi fibrin.

Pemanjangan iki katon ing: tambahing zat heparin utawa heparinoid, tambahing aktivitas AT-III, jumlah lan kualitas fibrinogen sing ora normal. Tahap hiperfibrinolisis DIC, fibrinogenemia sing kurang (ora ana), hemoglobinemia sing ora normal, produk degradasi fibrin getih (proto) (FDP) tambah.

Penurunan kasebut ora nduweni makna klinis.

 

3. Wektu tromboplastin parsial sing diaktifake (APTT)

Iki utamane nggambarake kahanan sistem koagulasi endogen lan asring digunakake kanggo ngawasi dosis heparin. Nggambarake tingkat faktor koagulasi VIII, IX, XI, XII ing plasma, iki minangka tes skrining kanggo sistem koagulasi endogen. APTT umume digunakake kanggo ngawasi terapi antikoagulasi heparin.

Perpanjangan katon ing:

a. Kekurangan faktor koagulasi VIII, IX, XI, XII:

b. Faktor koagulasi II, V, X lan reduksi fibrinogen sawetara;

C. Ana zat antikoagulan kayata heparin;

d, produk degradasi fibrinogen mundhak; e, DIC.

Cekak katon ing:

Kahanan hiperkoagulan: Yen zat prokoagulan mlebu ing getih lan aktivitas faktor koagulasi mundhak, lsp.:

 

4.Fibrinogen plasma (FIB)

Utamane nggambarake isi fibrinogen. Fibrinogen plasma minangka protein koagulasi kanthi isi paling dhuwur saka kabeh faktor koagulasi, lan minangka faktor respon fase akut.

Peningkatan katon ing: luka bakar, diabetes, infeksi akut, tuberkulosis akut, kanker, endokarditis bakteri subakut, kehamilan, pneumonia, kolesistitis, perikarditis, sepsis, sindrom nefrotik, uremia, infark miokard akut.

Penurunan katon ing: Kelainan fibrinogen kongenital, fase hipokoagulasi DIC wasting, fibrinolisis primer, hepatitis berat, sirosis hati.

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

Iki utamane nggambarake fungsi fibrinolisis lan minangka indikator kanggo nemtokake anané utawa ora anané trombosis lan fibrinolisis sekunder ing awak.

D-dimer minangka produk degradasi spesifik saka fibrin sing disambung silang, sing mundhak ing plasma mung sawise trombosis, saengga minangka penanda molekuler penting kanggo diagnosis trombosis.

D-dimer mundhak sacara signifikan ing hiperaktivitas fibrinolisis sekunder, nanging ora mundhak ing hiperaktivitas fibrinolisis primer, sing minangka indikator penting kanggo mbedakake loro-lorone.

Peningkatan iki katon ing penyakit kayata trombosis vena jero, emboli paru, lan hiperfibrinolisis sekunder DIC.