1. Tempo de protrombina (TP)

O TP (tempo de protrombina) reflete principalmente a condição do sistema de coagulação exógeno, sendo o INR (razão normalizada internacional) frequentemente utilizado para monitorar anticoagulantes orais. O TP é um importante indicador para o diagnóstico de estado pré-trombótico, CIVD (coagulação intravascular disseminada) e doença hepática. É utilizado como teste de triagem para o sistema de coagulação exógeno e também como importante instrumento para o controle da dose da terapia anticoagulante oral.

PTA<40% indica necrose extensa de células hepáticas e diminuição da síntese de fatores de coagulação. Por exemplo, 30%

O prolongamento é observado em:

a. Lesões hepáticas extensas e graves devem-se principalmente à geração de protrombina e fatores de coagulação relacionados.

b. Insuficiência de vitamina K: a vitamina K é necessária para a síntese dos fatores II, VII, IX e X. Quando há insuficiência de vitamina K, a produção diminui e o tempo de protrombina se prolonga. Isso também é observado na icterícia obstrutiva.

C. CIVD (coagulação intravascular difusa), que consome uma grande quantidade de fatores de coagulação devido à extensa trombose microvascular.

d. Hemorragia espontânea neonatal, deficiência congênita de protrombina, terapia anticoagulante.

Encurtado visto em:

Quando o sangue está em estado de hipercoagulabilidade (como em casos iniciais de CIVD, infarto do miocárdio), doenças trombóticas (como trombose cerebral), etc.

 

2. Tempo de trombina (TT)

Reflete principalmente o momento em que o fibrinogênio se transforma em fibrina.

O prolongamento é observado em: aumento de heparina ou substâncias heparinoides, aumento da atividade da antitrombina III (AT-III), quantidade e qualidade anormais de fibrinogênio. Estágio de hiperfibrinólise na CID (Coagulação Intravascular Disseminada), fibrinogenemia baixa (ou ausente), hemoglobinemia anormal e aumento dos produtos de degradação da fibrina (PDFs) no sangue.

Essa redução não tem relevância clínica.

 

3. Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA)

O teste de tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) reflete principalmente a condição do sistema de coagulação endógeno e é frequentemente usado para monitorar a dosagem de heparina. Ao medir os níveis dos fatores de coagulação VIII, IX, XI e XII no plasma, o TTPA é um teste de triagem para o sistema de coagulação endógeno. É comumente utilizado para monitorar a terapia anticoagulante com heparina.

O prolongamento é observado em:

a. Deficiência dos fatores de coagulação VIII, IX, XI e XII:

b. Redução dos fatores de coagulação II, V, X e fibrinogênio alguns;

C. Existem substâncias anticoagulantes como a heparina;

d, aumento dos produtos de degradação do fibrinogênio; e, CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada).

Encurtado visto em:

Estado de hipercoagulabilidade: ocorre quando substâncias pró-coagulantes entram na corrente sanguínea e a atividade dos fatores de coagulação aumenta, etc.

 

4.Fibrinogênio plasmático (FIB)

Reflete principalmente o teor de fibrinogênio. O fibrinogênio plasmático é a proteína de coagulação com maior teor dentre todos os fatores de coagulação, sendo um fator de resposta de fase aguda.

Aumento observado em: queimaduras, diabetes, infecção aguda, tuberculose aguda, câncer, endocardite bacteriana subaguda, gravidez, pneumonia, colecistite, pericardite, sepse, síndrome nefrótica, uremia, infarto agudo do miocárdio.

Redução observada em: Anormalidade congênita do fibrinogênio, fase de hipocoagulação da CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada), fibrinólise primária, hepatite grave, cirrose hepática.

 

5.D-dímero (D-dímero)

Reflete principalmente a função da fibrinólise e é um indicador para determinar a presença ou ausência de trombose e fibrinólise secundária no organismo.

O dímero-D é um produto específico da degradação da fibrina reticulada, que aumenta no plasma apenas após a trombose, sendo, portanto, um importante marcador molecular para o diagnóstico de trombose.

O dímero-D aumentou significativamente na hiperatividade da fibrinólise secundária, mas não aumentou na hiperatividade da fibrinólise primária, o que é um indicador importante para distinguir as duas.

O aumento é observado em doenças como trombose venosa profunda, embolia pulmonar e CID (coagulação intravascular disseminada) com hiperfibrinólise secundária.