1. Czas protrombinowy (PT)

Odzwierciedla on przede wszystkim stan egzogennego układu krzepnięcia, w którym INR jest często wykorzystywany do monitorowania doustnych antykoagulantów. PT jest ważnym wskaźnikiem diagnostycznym stanu przedzakrzepowego, DIC i chorób wątroby. Jest stosowany jako badanie przesiewowe egzogennego układu krzepnięcia, a także stanowi ważny środek klinicznej kontroli dawkowania doustnej terapii antykoagulacyjnej.

PTA <40% wskazuje na znaczną martwicę komórek wątroby i zmniejszoną syntezę czynników krzepnięcia. Na przykład 30%

Wydłużenie jest widoczne w przypadku:

a. Rozległe i poważne uszkodzenie wątroby spowodowane jest głównie wytwarzaniem protrombiny i powiązanych z nią czynników krzepnięcia.

b. Niedobór witaminy K. Witamina K jest niezbędna do syntezy czynników II, VII, IX i X. W przypadku niedoboru witaminy K produkcja spada, a czas protrombinowy ulega wydłużeniu. Występuje to również w żółtaczce obturacyjnej.

C. DIC (rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe) – choroba, w której dochodzi do zużycia dużej ilości czynników krzepnięcia z powodu rozległej zakrzepicy mikronaczyniowej.

d. Samoistne krwawienie u noworodka, wrodzona protrombinowa niewydolność leczenia przeciwzakrzepowego.

Skrócony widoczny w:

Kiedy krew znajduje się w stanie hiperkoagulacji (jak na przykład wczesny etap DIC, zawał mięśnia sercowego), choroby zakrzepowe (jak zakrzepica mózgowa) itp.

 

2. Czas trombinowy (TT)

Odzwierciedla głównie czas, w którym fibrynogen przekształca się w fibrynę.

Wydłużenie obserwuje się w przypadku: zwiększonej ilości heparyny lub substancji heparynoidowych, zwiększonej aktywności AT-III, nieprawidłowej ilości i jakości fibrynogenu. Stopień hiperfibrynolizy DIC, niskiej (brakującej) fibrynogenemii, nieprawidłowej hemoglobinemii, zwiększonego stężenia proto-produktów degradacji fibryny we krwi (FDP).

Redukcja ta nie ma znaczenia klinicznego.

 

3. Czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT)

Odzwierciedla on głównie stan endogennego układu krzepnięcia i jest często wykorzystywany do monitorowania dawkowania heparyny. Odzwierciedlając poziom czynników krzepnięcia VIII, IX, XI, XII w osoczu, jest badaniem przesiewowym w kierunku endogennego układu krzepnięcia. APTT jest powszechnie stosowany do monitorowania terapii przeciwzakrzepowej heparyną.

Wydłużenie jest widoczne w przypadku:

a. Brak czynników krzepnięcia VIII, IX, XI, XII:

b. Redukcja czynników krzepnięcia II, V, X i fibrynogenu kilka;

C. Istnieją substancje przeciwzakrzepowe, takie jak heparyna;

d, wzrost produktów degradacji fibrynogenu; e, DIC.

Skrócony widoczny w:

Stan hiperkoagulacji: Jeżeli substancja prokoagulacyjna przedostanie się do krwi i wzrośnie aktywność czynników krzepnięcia itp.:

 

4.Fibrynogen osoczowy (FIB)

Odzwierciedla głównie zawartość fibrynogenu. Fibrynogen osoczowy jest białkiem krzepnięcia o najwyższej zawartości wszystkich czynników krzepnięcia i jest czynnikiem ostrej fazy odpowiedzi.

Zwiększone ryzyko występuje w przypadku: oparzeń, cukrzycy, ostrych infekcji, ostrej gruźlicy, raka, podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia, ciąży, zapalenia płuc, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia osierdzia, sepsy, zespołu nerczycowego, mocznicy, ostrego zawału mięśnia sercowego.

Zmniejszenie obserwowane w przypadku: wrodzonej nieprawidłowości fibrynogenu, wyniszczającej fazy hipokoagulacji DIC, pierwotnej fibrynolizy, ciężkiego zapalenia wątroby, marskości wątroby.

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

Odzwierciedla on przede wszystkim funkcję fibrynolizy i jest wskaźnikiem pozwalającym określić obecność lub brak zakrzepicy i wtórnej fibrynolizy w organizmie.

D-dimer to specyficzny produkt degradacji usieciowanej fibryny, którego stężenie w osoczu zwiększa się dopiero po wystąpieniu zakrzepicy, w związku z czym jest ważnym markerem molekularnym w diagnostyce zakrzepicy.

Poziom D-dimerów znacznie wzrasta w przypadku wtórnej nadaktywności fibrynolitycznej, lecz nie wzrasta w przypadku pierwotnej nadaktywności fibrynolitycznej, co jest ważnym wskaźnikiem pozwalającym odróżnić te dwa schorzenia.

Wzrost ten obserwuje się w przypadku takich chorób, jak zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna i wtórna hiperfibrynoliza DIC.