1. Protrombintid (PT)

Den gjenspeiler hovedsakelig tilstanden til det eksogene koagulasjonssystemet, der INR ofte brukes til å overvåke orale antikoagulantia. PT er en viktig indikator for diagnostisering av pretrombotisk tilstand, DIC og leversykdom. Den brukes som en screeningtest for det eksogene koagulasjonssystemet og er også et viktig middel for klinisk dosekontroll av oral antikoagulasjonsbehandling.

PTA <40 % indikerer stor nekrose av leverceller og redusert syntese av koagulasjonsfaktorer. For eksempel 30 %

Forlengelsen sees i:

a. Omfattende og alvorlig leverskade skyldes hovedsakelig generering av protrombin og relaterte koagulasjonsfaktorer.

b. Utilstrekkelig vitamin K. Vitamin K er nødvendig for å syntetisere faktorene II, VII, IX og X. Når vitamin K er utilstrekkelig, reduseres produksjonen og protrombintiden forlenges. Det ses også ved obstruktiv gulsott.

C. DIC (diffus intravaskulær koagulasjon), som forbruker en stor mengde koagulasjonsfaktorer på grunn av omfattende mikrovaskulær trombose.

d. Neonatal spontan blødning, medfødt protrombinmangel på antikoagulantbehandling.

Forkortelse sett i:

Når blodet er i en hyperkoagulerbar tilstand (som tidlig DIC, hjerteinfarkt), trombotiske sykdommer (som cerebral trombose), etc.

 

2. Trombintid (TT)

Reflekterer hovedsakelig tidspunktet når fibrinogen omdannes til fibrin.

Forlengelsen sees ved: økt heparin eller heparinoidstoffer, økt AT-III-aktivitet, unormal mengde og kvalitet av fibrinogen. DIC-hyperfibrinolysestadium, lav (ingen) fibrinogenemi, unormal hemoglobinemi, økte nedbrytningsprodukter (FDP-er) i blodet.

Reduksjonen har ingen klinisk betydning.

 

3. Aktivert partiell tromboplastintid (APTT)

Den gjenspeiler hovedsakelig tilstanden til det endogene koagulasjonssystemet og brukes ofte til å overvåke heparindosen. Ved å gjenspeile nivåene av koagulasjonsfaktorene VIII, IX, XI og XII i plasma, er det en screeningtest for det endogene koagulasjonssystemet. APTT brukes ofte til å overvåke heparin-antikoagulasjonsbehandling.

Forlengelsen sees i:

a. Mangel på koagulasjonsfaktorene VIII, IX, XI, XII:

b. Koagulasjonsfaktor II, V, X og fibrinogenreduksjon få;

C. Det finnes antikoagulerende stoffer som heparin;

d, økte fibrinogen-nedbrytningsprodukter; e, DIC.

Forkortelse sett i:

Hyperkoagulerbar tilstand: Hvis prokoagulantstoffet kommer inn i blodet og aktiviteten til koagulasjonsfaktorer øker, osv.:

 

4.Plasmafibrinogen (FIB)

Reflekterer hovedsakelig innholdet av fibrinogen. Plasmafibrinogen er koagulasjonsproteinet med det høyeste innholdet av alle koagulasjonsfaktorer, og det er en akuttfaseresponsfaktor.

Økt sett ved: brannskader, diabetes, akutt infeksjon, akutt tuberkulose, kreft, subakutt bakteriell endokarditt, graviditet, lungebetennelse, kolecystitt, perikarditt, sepsis, nefrotisk syndrom, uremi, akutt hjerteinfarkt.

Reduksjon sett i: Medfødt fibrinogenabnormalitet, DIC-svinnende hypokoagulasjonsfase, primær fibrinolyse, alvorlig hepatitt, levercirrose.

 

5.D-dimer (D-dimer)

Den gjenspeiler hovedsakelig funksjonen til fibrinolyse og er en indikator for å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av trombose og sekundær fibrinolyse i kroppen.

D-dimer er et spesifikt nedbrytningsprodukt av kryssbundet fibrin, som bare øker i plasma etter trombose, så det er en viktig molekylær markør for diagnostisering av trombose.

D-dimer økte signifikant ved sekundær fibrinolysehyperaktivitet, men ikke økt ved primær fibrinolysehyperaktivitet, noe som er en viktig indikator for å skille de to.

Økningen sees ved sykdommer som dyp venetrombose, lungeemboli og DIC sekundær hyperfibrinolyse.