१. प्रोथ्रोम्बिन समय (PT)

यसले मुख्यतया बाह्य कोगुलेसन प्रणालीको अवस्थालाई प्रतिबिम्बित गर्दछ, जसमा INR प्रायः मौखिक एन्टिकोआगुलेन्टहरूको निगरानी गर्न प्रयोग गरिन्छ। PT प्रिथ्रोम्बोटिक अवस्था, DIC र कलेजो रोगको निदानको लागि एक महत्त्वपूर्ण सूचक हो। यो बाह्य कोगुलेसन प्रणालीको लागि स्क्रिनिङ परीक्षणको रूपमा प्रयोग गरिन्छ र क्लिनिकल मौखिक एन्टिकोआगुलेसन थेरापी खुराक नियन्त्रणको एक महत्त्वपूर्ण माध्यम पनि हो।

PTA <४०% ले कलेजो कोषहरूको ठूलो नेक्रोसिस र कोगुलेसन कारकहरूको संश्लेषणमा कमीलाई जनाउँछ। उदाहरणका लागि, ३०%

लम्बाइ निम्नमा देखिन्छ:

क. व्यापक र गम्भीर कलेजो क्षति मुख्यतया प्रोथ्रोम्बिन र सम्बन्धित क्लटिंग कारकहरूको उत्पादनको कारणले हुन्छ।

ख. अपर्याप्त भिटामिन, कारक II, VII, IX, र X संश्लेषण गर्न VitK आवश्यक पर्दछ। जब VitK अपर्याप्त हुन्छ, उत्पादन घट्छ र प्रोथ्रोम्बिन समय लामो हुन्छ। यो अवरोधक जन्डिसमा पनि देखिन्छ।

C. DIC (डिफ्यूज इन्ट्राभास्कुलर कोगुलेसन), जसले व्यापक माइक्रोभास्कुलर थ्रोम्बोसिसको कारणले गर्दा ठूलो मात्रामा कोगुलेसन कारकहरू खपत गर्दछ।

घ. नवजात शिशुमा स्वतःस्फूर्त रक्तस्राव, जन्मजात प्रोथ्रोम्बिन एन्टिकोआगुलेन्ट थेरापीको अभाव।

छोटो पारिएको:

जब रगत हाइपरकोगुलेबल अवस्थामा हुन्छ (जस्तै प्रारम्भिक DIC, मायोकार्डियल इन्फार्क्शन), थ्रोम्बोटिक रोगहरू (जस्तै सेरेब्रल थ्रोम्बोसिस), आदि।

 

२. थ्रोम्बिन समय (TT)

मुख्यतया फाइब्रिनोजेन फाइब्रिनमा परिणत हुने समयलाई प्रतिबिम्बित गर्दछ।

लम्बाइ निम्न अवस्थामा देखिन्छ: हेपरिन वा हेपरिनोइड पदार्थहरूमा वृद्धि, AT-III गतिविधिमा वृद्धि, फाइब्रिनोजेनको असामान्य मात्रा र गुणस्तर। DIC हाइपरफाइब्रिनोलिसिस चरण, कम (छैन) फाइब्रिनोजेनेमिया, असामान्य हेमोग्लोबिनमिया, रगत फाइब्रिन (प्रोटो) क्षय उत्पादनहरू (FDPs) बढेको।

यो कटौतीको कुनै क्लिनिकल महत्त्व छैन।

 

३. सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (APTT)

यसले मुख्यतया अन्तर्जात कोगुलेसन प्रणालीको अवस्था प्रतिबिम्बित गर्दछ र प्रायः हेपरिनको खुराक निगरानी गर्न प्रयोग गरिन्छ। प्लाज्मामा कोगुलेसन कारक VIII, IX, XI, XII को स्तर प्रतिबिम्बित गर्दै, यो अन्तर्जात कोगुलेसन प्रणालीको लागि एक स्क्रिनिङ परीक्षण हो। APTT सामान्यतया हेपरिन एन्टीकोगुलेसन थेरापीको निगरानी गर्न प्रयोग गरिन्छ।

लम्बाइ निम्नमा देखिन्छ:

a. जम्ने कारक VIII, IX, XI, XII को अभाव:

b. कोगुलेसन फ्याक्टर II, V, X र फाइब्रिनोजेन रिडक्सन थोरै;

ग. हेपरिन जस्ता एन्टिकोआगुलेन्ट पदार्थहरू हुन्छन्;

d, फाइब्रिनोजेन क्षय उत्पादनहरू बढे; e, DIC।

छोटो पारिएको:

हाइपरकोगुलेबल अवस्था: यदि प्रोकोगुलेन्ट पदार्थ रगतमा प्रवेश गर्छ र कोगुलेसन कारकहरूको गतिविधि बढ्छ, आदि:

 

4.प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन (FIB)

मुख्यतया फाइब्रिनोजेनको मात्रा प्रतिबिम्बित गर्दछ। प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन सबै जम्मा गर्ने कारकहरूको उच्चतम सामग्री भएको जम्मा गर्ने प्रोटीन हो, र यो एक तीव्र चरण प्रतिक्रिया कारक हो।

बढेको देखियो: पोलेको, मधुमेह, तीव्र संक्रमण, तीव्र क्षयरोग, क्यान्सर, सबएक्यूट ब्याक्टेरियल एन्डोकार्डाइटिस, गर्भावस्था, निमोनिया, कोलेसिस्टाइटिस, पेरीकार्डाइटिस, सेप्सिस, नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम, युरेमिया, तीव्र मायोकार्डियल इन्फार्क्शन।

निम्नमा देखिने कमी: जन्मजात फाइब्रिनोजेन असामान्यता, DIC बर्बाद गर्ने हाइपोकोगुलेसन चरण, प्राथमिक फाइब्रिनोलिसिस, गम्भीर हेपाटाइटिस, कलेजो सिरोसिस।

 

५.डी-डाइमर (डी-डाइमर)

यसले मुख्यतया फाइब्रिनोलिसिसको कार्यलाई प्रतिबिम्बित गर्दछ र शरीरमा थ्रोम्बोसिस र माध्यमिक फाइब्रिनोलिसिसको उपस्थिति वा अनुपस्थिति निर्धारण गर्ने सूचक हो।

डी-डाइमर क्रस-लिङ्क गरिएको फाइब्रिनको एक विशिष्ट क्षय उत्पादन हो, जुन थ्रोम्बोसिस पछि मात्र प्लाज्मामा बढ्छ, त्यसैले यो थ्रोम्बोसिसको निदानको लागि एक महत्त्वपूर्ण आणविक मार्कर हो।

माध्यमिक फाइब्रिनोलिसिस हाइपरएक्टिभिटीमा डी-डाइमर उल्लेखनीय रूपमा बढ्यो, तर प्राथमिक फाइब्रिनोलिसिस हाइपरएक्टिभिटीमा बढेको छैन, जुन दुई छुट्याउनको लागि एक महत्त्वपूर्ण सूचक हो।

यो वृद्धि गहिरो नसा थ्रोम्बोसिस, पल्मोनरी एम्बोलिज्म, र DIC माध्यमिक हाइपरफाइब्रिनोलिसिस जस्ता रोगहरूमा देखिन्छ।