1. Prothrombinzäit (PT)

Et reflektéiert haaptsächlech den Zoustand vum exogenen Koagulatiounssystem, bei deem INR dacks benotzt gëtt fir oral Antikoagulantien ze iwwerwaachen. PT ass e wichtegen Indikator fir d'Diagnos vun engem präthromboteschen Zoustand, DIC a Liewerkrankheeten. Et gëtt als Screeningtest fir den exogenen Koagulatiounssystem benotzt an ass och e wichtegt Mëttel fir d'Dosiskontroll vun der klinescher oraler Antikoagulatiounstherapie.

PTA<40% weist eng grouss Nekrose vun de Liewerzellen an eng reduzéiert Synthese vu Koagulatiounsfaktoren op. Zum Beispill, 30%

D'Verlängerung gëtt bei:

a. Ausféierlech a eescht Liewerschued ass haaptsächlech op d'Bildung vu Prothrombin a verwandte Gerinnungsfaktoren zeréckzeféieren.

b. Net genuch Vitamin K, Vitamin K ass néideg fir d'Faktoren II, VII, IX an X ze synthetiséieren. Wann Vitamin K net genuch ass, hëlt d'Produktioun of an d'Prothrombinzäit gëtt verlängert. Et gëtt och bei obstruktiver Geelsucht observéiert.

C. DIC (diffus intravaskulär Koagulatioun), déi wéinst enger extensiver mikrovaskulärer Thrombose eng grouss Quantitéit u Koagulatiounsfaktoren verbraucht.

d. Neonatal spontan Blutungen, kongenitalen Prothrombinmangel bei Antikoagulanztherapie.

Verkierzung gesi bei:

Wann d'Blutt an engem hyperkoaguléierbare Zoustand ass (wéi fréi DIC, Myokardinfarkt), thrombotesch Krankheeten (wéi zerebrale Thrombose), etc.

 

2. Thrombinzäit (TT)

Spigelt haaptsächlech den Zäitpunkt erëm, zu deem Fibrinogen a Fibrin ëmgewandelt gëtt.

D'Verlängerung gëtt observéiert bei: erhéichtem Heparin- oder Heparinoid-Substanzen, erhéichter AT-III-Aktivitéit, anormaler Quantitéit a Qualitéit vu Fibrinogen. DIC-Hyperfibrinolysestadium, niddreg (keng) Fibrinogenämie, anormal Hämoglobinämie, erhéichte Bluttfibrin- (Proto-)Ofbauprodukter (FDPs).

D'Reduktioun huet keng klinesch Bedeitung.

 

3. Aktivéiert partiell Thromboplastinzäit (APTT)

Et reflektéiert haaptsächlech den Zoustand vum endogene Koagulatiounssystem a gëtt dacks benotzt fir d'Doséierung vun Heparin ze iwwerwaachen. Et reflektéiert d'Niveaue vun de Koagulatiounsfaktoren VIII, IX, XI, XII am Plasma an ass e Screeningtest fir den endogene Koagulatiounssystem. APTT gëtt dacks benotzt fir d'Heparin-Antikoagulatiounstherapie ze iwwerwaachen.

D'Verlängerung gëtt bei:

a. Mangel u Koagulatiounsfaktoren VIII, IX, XI, XII:

b. Koagulatiounsfaktor II, V, X a Fibrinogenreduktioun wéineg;

C. Et gëtt antikoagulant Substanzen wéi Heparin;

d, erhéicht Fibrinogen-Ofbauprodukter; e, DIC.

Verkierzung gesi bei:

Hyperkoaguléierbaren Zoustand: Wann déi prokoaguléierend Substanz an d'Blutt kënnt an d'Aktivitéit vun de Koagulatiounsfaktoren eropgeet, etc.:

 

4.Plasmafibrinogen (FIB)

Spigelt haaptsächlech den Inhalt vu Fibrinogen erëm. Plasmafibrinogen ass dat Koagulatiounsprotein mat dem héchsten Inhalt vun all de Koagulatiounsfaktoren, an et ass en Akutphas-Äntwertfaktor.

Erhéicht observéiert bei: Verbrennungen, Diabetis, akuter Infektioun, akuter Tuberkulos, Kriibs, subakuter bakterieller Endokarditis, Schwangerschaft, Longenentzündung, Cholezystitis, Perikarditis, Sepsis, nephrotescht Syndrom, Harnröhre, akutem Myokardinfarkt.

Reduktioun gesinn bei: Kongenital Fibrinogen-Anomalie, DIC-verschwendungs-Hypokoagulatiounsphase, primärer Fibrinolyse, schwéierer Hepatitis, Liewerzirrhose.

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

Et reflektéiert haaptsächlech d'Funktioun vun der Fibrinolyse a ass en Indikator fir d'Präsenz oder d'Feele vun Thrombosen a sekundärer Fibrinolyse am Kierper ze bestëmmen.

D-Dimer ass e spezifescht Ofbauprodukt vu vernetztem Fibrin, dat am Plasma eréischt no enger Thrombose eropgeet, dofir ass et e wichtege molekulare Marker fir d'Diagnos vun enger Thrombose.

Den D-Dimer ass bei der sekundärer Fibrinolyse-Hyperaktivitéit signifikant eropgaang, awer net bei der primärer Fibrinolyse-Hyperaktivitéit, wat e wichtegen Indikator fir d'Ënnerscheedung vun deenen zwee ass.

D'Erhéijung gëtt bei Krankheeten wéi Déifvenenthrombose, Lungenembolie an DIC sekundär Hyperfibrinolyse gesinn.