1. Tempus Prothrombinum (PT)

Praecipue condicionem systematis coagulationis exogenae reflectit, in quo INR saepe ad anticoagulantia oralia monitoranda adhibetur. Temperatio thrombotica (PT) est index magni momenti ad diagnosin status praethrombotici, DIC et morbi hepatici. Adhibetur ut examen perscrutatorium systematis coagulationis exogenae et etiam est instrumentum magni momenti ad moderandam dosim therapiae clinicae anticoagulationis oralis.

PTA <40% magnam necrosis cellularum hepaticarum et synthesim factorum coagulationis imminutam indicat. Exempli gratia, 30%

Prolongatio videtur in:

a. Laesio hepatis ampla et gravis praecipue ex generatione prothrombini et factorum coagulationis affinium oritur.

b. VitK insufficiens, VitK requiritur ad factores II, VII, IX, et X synthesizandos. Cum VitK insufficiens est, productio decrescit et tempus prothrombini prolongatur. Etiam in ictero obstructivo videtur.

C. CID (coagulatio intravascularis diffusa), quae magnam quantitatem factorum coagulationis consumit propter thrombosis microvascularem amplam.

d. Haemorrhagia spontanea neonatalis, carentia therapiae anticoagulantis prothrombini congenitae.

Breviatio visa in:

Cum sanguis in statu hypercoagulabili est (ut in CID incipiente, infarctus myocardii), morbis thromboticis (ut thrombosis cerebri), et cetera.

 

2. Tempus thrombini (TT)

Praecipue tempus quo fibrinogenum in fibrinum convertitur reflectit.

Prolongatio videtur in: heparino vel substantiis heparinoidis auctis, activitate AT-III aucta, quantitate et qualitate fibrinogeni abnormali, stadio hyperfibrinolysis DIC, fibrinogenemia humilis (nulla), haemoglobinemia abnormali, productis (proto) degradationis fibrini sanguinis (FDP) auctis.

Reductio nullam significationem clinicam habet.

 

3. Tempus thromboplastini partialis activati ​​(APTT)

Praecipue condicionem systematis coagulationis endogeni reflectit et saepe ad dosin heparini monitorandam adhibetur. Gradus factorum coagulationis VIII, IX, XI, XII in plasma reflectens, examen perscrutatorium systematis coagulationis endogeni est. APTT vulgo ad therapiam anticoagulationis heparini monitorandam adhibetur.

Prolongatio videtur in:

a. Carentia factorum coagulationis VIII, IX, XI, XII:

b. Factorum coagulationis II, V, X et reductio fibrinogeni pauci;

C. Sunt substantiae anticoagulantes ut heparinum;

d, producta degradationis fibrinogeni aucta; e, DIC.

Breviatio visa in:

Status hypercoagulabilis: Si substantia procoagulans sanguinem intrat et activitas factorum coagulationis augetur, etc.:

 

4.Fibrinogenum plasmaticum (FIB)

Praecipue contentum fibrinogeni reflectit. Fibrinogenum plasmaticum est proteinum coagulationis cum maximo contento omnium factorum coagulationis, et est factor responsus phasis acutae.

Incrementum visum in: ustionibus, diabete, infectione acuta, tuberculosi acuta, cancro, endocarditide bacteriali subacuta, graviditate, pneumonia, cholecystitide, pericarditide, sepsi, syndroma nephrotica, uraemia, infarctione myocardii acuta.

Reductio visa in: anomalia fibrinogeni congenita, CID (Diarrhoea Cynic) cum amissione hypocoagulationis, fibrinolysi primaria, hepatitide gravi, cirrhosi hepatis.

 

5.D-Dimerus (D-Dimerus)

Praecipue functionem fibrinolysis reflectit et index est ad praesentiam vel absentiam thrombosis et fibrinolysis secundariae in corpore determinandam.

D-dimerus est productum degradationis specificum fibrini reticulati, quod in plasma tantum post thrombosis augetur, itaque est index molecularis magni momenti ad diagnosin thrombosis.

D-dimerus in hyperactivitate fibrinolysis secundaria significanter auctus est, sed non auctus est in hyperactivitate fibrinolysis primaria, quod index magni momenti est ad distinguendas duas.

Incrementum observatur in morbis ut thrombosis venarum profundarum, embolia pulmonalis, et hyperfibrinolysis secundaria CID.