1. Dema Protrombînê (PT)

Ew bi giranî rewşa pergala koagulasyona eksojen nîşan dide, ku tê de INR pir caran ji bo şopandina antîkoagulantên devkî tê bikar anîn. PT nîşaneyek girîng e ji bo teşhîsa rewşa pêş-trombozê, DIC û nexweşiya kezebê. Ew wekî testek pişkinînê ji bo pergala koagulasyona eksojen tê bikar anîn û di heman demê de amûrek girîng e ji bo kontrola dozaja dermankirina antîkoagulasyona devkî ya klînîkî.

PTA <40% nîşan dide ku hucreyên kezebê nekroza mezin û senteza faktorên koagulasyonê kêm bûne. Bo nimûne, 30%

Zêdebûna dirêj di van rewşan de tê dîtin:

a. Zirara berfireh û giran a kezebê bi giranî ji ber çêbûna protrombîn û faktorên koagulasyonê yên têkildar e.

b. Kêmasiya VitK, VitK ji bo sentezkirina faktorên II, VII, IX, û X pêwîst e. Dema ku VitK têrê nake, hilberîn kêm dibe û dema protrombînê dirêj dibe. Ev di zerika astengker de jî tê dîtin.

C. DIC (koagulasyona navvaskuler a belavbûyî), ku ji ber tromboza mîkrovaskuler a berfireh hejmareke mezin ji faktorên koagulasyonê dixwe.

d. Xwînrijandina jixweber a neonatal, prothrombîna jidayikbûnê nebûna dermankirina antîkoagulant.

Kurtkirin di van de tê dîtin:

Dema ku xwîn di rewşek hîperkoagulasyonê de be (wek DIC ya zû, enfarktusa mîyokardê), nexweşiyên trombotîk (wek tromboza mejî), û hwd.

 

2. Dema trombînê (TT)

Bi giranî dema ku fîbrînojen vediguhere fîbrînê nîşan dide.

Dirêjkirin di van rewşan de tê dîtin: zêdebûna heparîn an madeyên heparînoîd, zêdebûna çalakiya AT-III, mîqdar û kalîteya anormal a fîbrînojenê. Qonaxa hîperfîbrînolîzê ya DIC, fîbrînojenemiya nizm (tune), hemoglobînemiya anormal, zêdebûna berhemên hilweşandina fîbrîna xwînê (proto) (FDP).

Kêmkirina wê girîngiya klînîkî tune.

 

3. Dema tromboplastîn a qismî ya aktîvkirî (APTT)

Ew bi giranî rewşa pergala koagulasyona endojîn nîşan dide û pir caran ji bo şopandina dozaja heparînê tê bikar anîn. Ew asta faktorên koagulasyonê VIII, IX, XI, XII di plazmayê de nîşan dide, ew testek pişkinînê ye ji bo pergala koagulasyona endojîn. APTT bi gelemperî ji bo şopandina terapiya antîkoagulasyona heparînê tê bikar anîn.

Zêdebûna dirêj di van rewşan de tê dîtin:

a. Nebûna faktorên koagulasyonê VIII, IX, XI, XII:

b. Kêmkirina faktorên koagulasyonê II, V, X û fîbrînojenê kêmane;

C. Madeyên antîkoagulant hene wek heparin;

d, berhemên hilweşîna fîbrînojenê zêde bûn; e, DIC.

Kurtkirin di van de tê dîtin:

Rewşa hîperkoagulasyon: Eger madeya prokoagulant bikeve xwînê û çalakiya faktorên koagulasyonê zêde bibe, hwd.:

 

4.Fîbrînojena plazmayê (FIB)

Bi giranî naveroka fîbrînojenê nîşan dide. Fîbrînojena plazmayê proteîna koagulasyonê ye ku di nav hemî faktorên koagulasyonê de xwedî naveroka herî bilind e, û ew faktorek bersiva qonaxa akût e.

Zêdebûn di van rewşan de tê dîtin: şewat, şekir, enfeksiyona akût, tuberkuloza akût, penceşêr, endokardîta bakterî ya subakût, ducanî, numûnî, kolestîsît, perikardît, septis, sendroma nefrotîk, ûremî, enfarktusa mîyokardê ya akût.

Kêmkirin di van rewşan de tê dîtin: Anormaliya fîbrînojenê ya jidayikbûnê, qonaxa hîpokoagulasyona windakirina DIC, fîbrînoliza seretayî, hepatîta giran, sîroza kezebê.

 

5.D-Dîmer (D-Dîmer)

Ew bi giranî fonksiyona fîbrînolîzê nîşan dide û nîşaneyek e ji bo destnîşankirina hebûn an nebûna tromboz û fîbrînolîzê duyemîn di laş de.

D-dîmer berhemeke hilweşandina taybetî ya fîbrîna bi girêdana xaçkirî ye, ku tenê piştî trombozê di plazmayê de zêde dibe, ji ber vê yekê ew nîşaneyek molekulî ya girîng e ji bo teşhîsa trombozê.

D-dîmer di hîperaktîvîteya fîbrînolîza duyemîn de bi girîngî zêde bû, lê di hîperaktîvîteya fîbrînolîza seretayî de zêde nebû, ku ev nîşaneyek girîng e ji bo cudakirina herduyan.

Zêdebûn di nexweşiyên wekî tromboza damarên kûr, emboliya pişikê, û hîperfîbrînoliza duyemîn a DIC de tê dîtin.