1. პროთრომბინის დრო (PT)

ის ძირითადად ასახავს ეგზოგენური კოაგულაციური სისტემის მდგომარეობას, რომლის დროსაც INR ხშირად გამოიყენება პერორალური ანტიკოაგულანტების მონიტორინგისთვის. PT მნიშვნელოვანი ინდიკატორია პრეთრომბოზული მდგომარეობის, დისემინირებული სისხლძარღვოვანი დისფუნქციის და ღვიძლის დაავადების დიაგნოზირებისთვის. იგი გამოიყენება როგორც ეგზოგენური კოაგულაციური სისტემის სკრინინგის ტესტი და ასევე წარმოადგენს პერორალური ანტიკოაგულაციური თერაპიის კლინიკური დოზის კონტროლის მნიშვნელოვან საშუალებას.

PTA <40% მიუთითებს ღვიძლის უჯრედების დიდ ნეკროზზე და კოაგულაციის ფაქტორების სინთეზის შემცირებაზე. მაგალითად, 30%

გახანგრძლივება შეინიშნება:

ა. ღვიძლის ფართო და სერიოზული დაზიანება ძირითადად გამოწვეულია პროთრომბინის და მასთან დაკავშირებული შედედების ფაქტორების გენერაციით.

ბ. ვიტამინი K-ს არასაკმარისი რაოდენობა, ვიტამინი K საჭიროა II, VII, IX და X ფაქტორების სინთეზირებისთვის. როდესაც ვიტამინი K არასაკმარისია, მისი წარმოება მცირდება და პროთრომბინის დრო ხანგრძლივდება. ეს ასევე შეინიშნება ობსტრუქციული სიყვითლის დროს.

C. დიფუზური სისხლძარღვშიდა კოაგულაცია (DIC), რომელიც მოიხმარს კოაგულაციის ფაქტორების დიდ რაოდენობას ფართო მიკროვასკულური თრომბოზის გამო.

დ. ახალშობილთა სპონტანური სისხლდენა, თანდაყოლილი პროთრომბინი, ანტიკოაგულანტული თერაპიის ნაკლებობა.

შემოკლება შეინიშნება:

როდესაც სისხლი ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობაშია (მაგალითად, ადრეული DIC, მიოკარდიუმის ინფარქტი), თრომბოზული დაავადებები (მაგალითად, ცერებრალური თრომბოზი) და ა.შ.

 

2. თრომბინის დრო (TT)

ძირითადად ასახავს იმ დროს, როდესაც ფიბრინოგენი ფიბრინად გარდაიქმნება.

გახანგრძლივება შეინიშნება: ჰეპარინის ან ჰეპარინოიდური ნივთიერებების მომატების, AT-III აქტივობის მომატების, ფიბრინოგენის რაოდენობისა და ხარისხის პათოლოგიური მაჩვენებლების დროს. დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების დროს ჰიპერფიბრინოლიზის სტადია, დაბალი (არა) ფიბრინოგენემია, პათოლოგიური ჰემოგლობინემია, სისხლში ფიბრინის (პროტო) დაშლის პროდუქტების (FDP) მომატების დროს.

შემცირებას კლინიკური მნიშვნელობა არ აქვს.

 

3. გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო (APTT)

ის ძირითადად ასახავს ენდოგენური კოაგულაციური სისტემის მდგომარეობას და ხშირად გამოიყენება ჰეპარინის დოზის მონიტორინგისთვის. პლაზმაში კოაგულაციური ფაქტორების VIII, IX, XI, XII დონის ამსახველი, ის წარმოადგენს ენდოგენური კოაგულაციური სისტემის სკრინინგ ტესტს. APTT ჩვეულებრივ გამოიყენება ჰეპარინით ანტიკოაგულაციური თერაპიის მონიტორინგისთვის.

გახანგრძლივება შეინიშნება:

ა. კოაგულაციის ფაქტორების VIII, IX, XI, XII ნაკლებობა:

ბ. კოაგულაციის ფაქტორი II, V, X და ფიბრინოგენის შემცირება რამდენიმე;

გ. არსებობს ანტიკოაგულანტული ნივთიერებები, როგორიცაა ჰეპარინი;

დ, ფიბრინოგენის დაშლის პროდუქტების მომატება; ე, დისემინირებული სისხლძარღვშიდა შედედება.

შემოკლება შეინიშნება:

ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობა: თუ პროკოაგულაციური ნივთიერება მოხვდება სისხლში და კოაგულაციის ფაქტორების აქტივობა იზრდება და ა.შ.:

 

4.პლაზმის ფიბრინოგენი (FIB)

ძირითადად ასახავს ფიბრინოგენის შემცველობას. პლაზმის ფიბრინოგენი არის კოაგულაციის ცილა, რომელსაც ყველა კოაგულაციის ფაქტორს შორის ყველაზე მაღალი შემცველობა აქვს და ის მწვავე ფაზის რეაქციის ფაქტორს წარმოადგენს.

მომატებულია: დამწვრობის, დიაბეტის, მწვავე ინფექციის, მწვავე ტუბერკულოზის, კიბოს, ქვემწვავე ბაქტერიული ენდოკარდიტის, ორსულობის, პნევმონიის, ქოლეცისტიტის, პერიკარდიტის, სეფსისის, ნეფროზული სინდრომის, ურემიის, მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს.

შემცირება შეინიშნება: თანდაყოლილი ფიბრინოგენის ანომალიის, დისემინირებული სისხლდენის შედეგად გამოწვეული ჰიპოკოაგულაციის ფაზის, პირველადი ფიბრინოლიზის, მძიმე ჰეპატიტის, ღვიძლის ციროზის დროს.

 

5.D-დიმერი (D-დიმერი)

ის ძირითადად ასახავს ფიბრინოლიზის ფუნქციას და წარმოადგენს ინდიკატორს ორგანიზმში თრომბოზისა და მეორადი ფიბრინოლიზის არსებობის ან არარსებობის დასადგენად.

D-დიმერი არის ჯვარედინი შეკავშირებული ფიბრინის სპეციფიკური დაშლის პროდუქტი, რომლის პლაზმაში რაოდენობა იზრდება მხოლოდ თრომბოზის შემდეგ, ამიტომ ის თრომბოზის დიაგნოზისთვის მნიშვნელოვან მოლეკულურ მარკერს წარმოადგენს.

D-დიმერი მნიშვნელოვნად გაიზარდა მეორადი ფიბრინოლიზის ჰიპერაქტიურობის დროს, მაგრამ არ გაიზარდა პირველადი ფიბრინოლიზის ჰიპერაქტიურობის დროს, რაც მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია ორის განსხვავების დასადგენად.

ზრდა შეინიშნება ისეთ დაავადებებში, როგორიცაა ღრმა ვენების თრომბოზი, ფილტვის ემბოლია და დისემინირებული სისხლძარღვშიდა დისემინირებული სინდრომის მეორადი ჰიპერფიბრინოლიზი.