1. Waktu Protrombin (PT)

PT terutama mencerminkan kondisi sistem koagulasi eksogen, di mana INR sering digunakan untuk memantau antikoagulan oral. PT merupakan indikator penting untuk diagnosis keadaan pretrombotik, DIC, dan penyakit hati. PT digunakan sebagai tes skrining untuk sistem koagulasi eksogen dan juga merupakan cara penting dalam pengendalian dosis terapi antikoagulasi oral klinis.

PTA < 40% menunjukkan nekrosis sel hati yang besar dan penurunan sintesis faktor koagulasi. Misalnya, 30%

Perpanjangan tersebut terlihat pada:

a. Kerusakan hati yang luas dan serius terutama disebabkan oleh pembentukan protrombin dan faktor pembekuan terkait.

b. Kekurangan VitK. VitK diperlukan untuk mensintesis faktor II, VII, IX, dan X. Ketika VitK tidak mencukupi, produksinya menurun dan waktu protrombin memanjang. Hal ini juga terlihat pada ikterus obstruktif.

C. DIC (koagulasi intravaskular difus), yang mengonsumsi sejumlah besar faktor koagulasi karena trombosis mikrovaskular yang luas.

d. Perdarahan spontan neonatal, kekurangan protrombin kongenital akibat terapi antikoagulan.

Singkatan terlihat pada:

Ketika darah berada dalam keadaan hiperkoagulasi (seperti DIC dini, infark miokard), penyakit trombotik (seperti trombosis serebral), dll.

 

2. Waktu trombin (TT)

Terutama mencerminkan waktu ketika fibrinogen berubah menjadi fibrin.

Perpanjangan waktu terlihat pada: peningkatan heparin atau zat heparinoid, peningkatan aktivitas AT-III, jumlah dan kualitas fibrinogen yang abnormal. DIC stadium hiperfibrinolisis, fibrinogenemia rendah (tidak ada), hemoglobinemia abnormal, produk degradasi (proto) fibrin darah (FDP) meningkat.

Penurunan tersebut tidak memiliki signifikansi klinis.

 

3. Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)

Tes ini terutama mencerminkan kondisi sistem koagulasi endogen dan sering digunakan untuk memantau dosis heparin. Mencerminkan kadar faktor koagulasi VIII, IX, XI, XII dalam plasma, tes ini merupakan tes skrining untuk sistem koagulasi endogen. APTT umumnya digunakan untuk memantau terapi antikoagulasi heparin.

Perpanjangan tersebut terlihat pada:

a. Kekurangan faktor koagulasi VIII, IX, XI, XII:

b. Penurunan faktor koagulasi II, V, X dan fibrinogen sedikit;

C. Terdapat zat antikoagulan seperti heparin;

d, produk degradasi fibrinogen meningkat; e, DIC.

Singkatan terlihat pada:

Kondisi hiperkoagulasi: Jika zat prokoagulan masuk ke dalam darah dan aktivitas faktor koagulasi meningkat, dan lain sebagainya:

 

4.Fibrinogen plasma (FIB)

Terutama mencerminkan kandungan fibrinogen. Fibrinogen plasma adalah protein koagulasi dengan kandungan tertinggi dari semua faktor koagulasi, dan merupakan faktor respons fase akut.

Peningkatan terlihat pada: luka bakar, diabetes, infeksi akut, tuberkulosis akut, kanker, endokarditis bakteri subakut, kehamilan, pneumonia, kolesistitis, perikarditis, sepsis, sindrom nefrotik, uremia, infark miokard akut.

Penurunan terlihat pada: Kelainan fibrinogen bawaan, DIC fase hipokoagulasi wasting, fibrinolisis primer, hepatitis berat, sirosis hati.

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

Hal ini terutama mencerminkan fungsi fibrinolisis dan merupakan indikator untuk menentukan ada atau tidaknya trombosis dan fibrinolisis sekunder dalam tubuh.

D-dimer adalah produk degradasi spesifik dari fibrin yang terikat silang, yang meningkat dalam plasma hanya setelah trombosis, sehingga merupakan penanda molekuler penting untuk diagnosis trombosis.

Kadar D-dimer meningkat secara signifikan pada hiperaktivitas fibrinolisis sekunder, tetapi tidak meningkat pada hiperaktivitas fibrinolisis primer, yang merupakan indikator penting untuk membedakan keduanya.

Peningkatan tersebut terlihat pada penyakit seperti trombosis vena dalam, emboli paru, dan DIC sekunder hiperfibrinolisis.