1. Tempo de protrombina (TP)

Reflicte principalmente o estado do sistema de coagulación exóxeno, no que o INR se usa a miúdo para monitorizar os anticoagulantes orais. O tempo de transcrición é un indicador importante para o diagnóstico do estado pretrombótico, a CID e a enfermidade hepática. Úsase como proba de cribado para o sistema de coagulación exóxeno e tamén é un medio importante para o control clínico da dose da terapia anticoagulante oral.

Un PTA <40 % indica unha gran necrose das células hepáticas e unha diminución da síntese de factores de coagulación. Por exemplo, un 30 %

A prolongación obsérvase en:

a. Os danos hepáticos extensos e graves débense principalmente á xeración de protrombina e factores de coagulación relacionados.

b. VitK insuficiente. A VitK é necesaria para sintetizar os factores II, VII, IX e X. Cando a VitK é insuficiente, a produción diminúe e o tempo de protrombina prolóngase. Tamén se observa na ictericia obstrutiva.

C. CID (coagulación intravascular difusa), que consome unha gran cantidade de factores de coagulación debido a unha trombose microvascular extensa.

d. Hemorraxia espontánea neonatal, falta de terapia anticoagulante con protrombina conxénita.

Acurtamento visto en:

Cando o sangue está nun estado hipercoagulable (como na CID precoz, no infarto de miocardio), nas enfermidades trombóticas (como na trombose cerebral), etc.

 

2. Tempo de trombina (TT)

Reflicte principalmente o momento no que o fibrinóxeno se transforma en fibrina.

A prolongación obsérvase en: aumento da heparina ou das substancias heparinoides, aumento da actividade da AT-III, cantidade e calidade anormais de fibrinóxeno. Fase de hiperfibrinólise da CID, fibrinoxenemia baixa (nula), hemoglobinemia anormal, aumento dos produtos de degradación (proto) da fibrina no sangue (FDP).

A redución non ten significado clínico.

 

3. Tempo parcial de tromboplastina activada (PTCA)

Reflicte principalmente o estado do sistema de coagulación endóxeno e úsase a miúdo para controlar a dosificación de heparina. Ao reflectir os niveis dos factores de coagulación VIII, IX, XI e XII no plasma, é unha proba de cribado para o sistema de coagulación endóxeno. O PTPA úsase habitualmente para controlar a terapia anticoagulante con heparina.

A prolongación obsérvase en:

a. Falta de factores de coagulación VIII, IX, XI, XII:

b. Factores de coagulación II, V, X e redución do fibrinóxeno poucos;

C. Existen substancias anticoagulantes como a heparina;

d, aumento dos produtos de degradación do fibrinóxeno; e, CID.

Acurtamento visto en:

Estado hipercoagulable: se a substancia procoagulante entra no sangue e a actividade dos factores de coagulación aumenta, etc.:

 

4.Fibrinóxeno plasmático (FIB)

Reflicte principalmente o contido de fibrinóxeno. O fibrinóxeno plasmático é a proteína da coagulación co maior contido de todos os factores de coagulación e é un factor de resposta de fase aguda.

Aumento observado en: queimaduras, diabetes, infección aguda, tuberculose aguda, cancro, endocardite bacteriana subaguda, embarazo, pneumonía, colecistite, pericardite, sepsis, síndrome nefrótica, uremia, infarto agudo de miocardio.

Redución observada en: Anomalía conxénita do fibrinóxeno, fase de hipocoagulación con emaciación da CID, fibrinólise primaria, hepatite grave, cirrose hepática.

 

5.Dímero D (dímero D)

Reflicte principalmente a función da fibrinólise e é un indicador para determinar a presenza ou ausencia de trombose e fibrinólise secundaria no corpo.

O dímero D é un produto de degradación específico da fibrina reticulada, que aumenta no plasma só despois da trombose, polo que é un marcador molecular importante para o diagnóstico da trombose.

O dímero D aumentou significativamente na hiperactividade da fibrinólise secundaria, pero non aumentou na hiperactividade da fibrinólise primaria, o que é un indicador importante para distinguir as dúas.

O aumento obsérvase en enfermidades como a trombose venosa profunda, a embolia pulmonar e a hiperfibrinólise secundaria á CID.