۱. زمان پروترومبین (PT)

این آزمایش عمدتاً وضعیت سیستم انعقادی خارجی را نشان می‌دهد، که در آن INR اغلب برای نظارت بر داروهای ضد انعقاد خوراکی استفاده می‌شود. PT یک شاخص مهم برای تشخیص وضعیت پیش از ترومبوز، DIC و بیماری کبد است. این آزمایش به عنوان یک آزمایش غربالگری برای سیستم انعقادی خارجی استفاده می‌شود و همچنین وسیله مهمی برای کنترل دوز درمان ضد انعقادی خوراکی بالینی است.

PTA کمتر از ۴۰٪ نشان دهنده نکروز وسیع سلول‌های کبدی و کاهش سنتز فاکتورهای انعقادی است. به عنوان مثال، ۳۰٪

طولانی شدن در موارد زیر مشاهده می‌شود:

الف) آسیب گسترده و جدی کبدی عمدتاً به دلیل تولید پروترومبین و فاکتورهای انعقادی مرتبط است.

ب. ویتامین K ناکافی، ویتامین K برای سنتز فاکتورهای II، VII، IX و X مورد نیاز است. وقتی ویتامین K ناکافی باشد، تولید کاهش می‌یابد و زمان پروترومبین طولانی می‌شود. همچنین در زردی انسدادی مشاهده می‌شود.

ج. DIC (انعقاد منتشر داخل عروقی) که به دلیل ترومبوز گسترده میکروواسکولار، مقدار زیادی از فاکتورهای انعقادی مصرف می‌شود.

د. خونریزی خودبه‌خودی نوزاد، کمبود مادرزادی پروترومبین در درمان ضدانعقاد.

کوتاه شدن در موارد زیر دیده می‌شود:

وقتی خون در وضعیت انعقادپذیری بیش از حد (مانند DIC اولیه، انفارکتوس میوکارد)، بیماری‌های ترومبوتیک (مانند ترومبوز مغزی) و غیره قرار دارد.

 

۲. زمان ترومبین (TT)

عمدتاً زمانی را نشان می‌دهد که فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می‌شود.

طولانی شدن زمان در موارد زیر مشاهده می‌شود: افزایش هپارین یا مواد هپارینوئیدی، افزایش فعالیت AT-III، مقدار و کیفیت غیرطبیعی فیبرینوژن. مرحله هیپرفیبرینولیز در DIC، فیبرینوژنمی کم (بدون فیبرینوژنمی)، هموگلوبینمی غیرطبیعی، افزایش محصولات تخریب (پروتو) فیبرین خون (FDPs).

این کاهش اهمیت بالینی ندارد.

 

۳. زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده (APTT)

این آزمایش عمدتاً وضعیت سیستم انعقادی درون‌زا را منعکس می‌کند و اغلب برای نظارت بر دوز هپارین استفاده می‌شود. این آزمایش که منعکس‌کننده سطح فاکتورهای انعقادی VIII، IX، XI، XII در پلاسما است، یک آزمایش غربالگری برای سیستم انعقادی درون‌زا محسوب می‌شود. APTT معمولاً برای نظارت بر درمان ضد انعقادی هپارین استفاده می‌شود.

طولانی شدن در موارد زیر مشاهده می‌شود:

الف) کمبود فاکتورهای انعقادی VIII، IX، XI، XII:

ب) کاهش فاکتورهای انعقادی II، V، X و فیبرینوژن تعداد کمی؛

ج. مواد ضد انعقادی مانند هپارین وجود دارد.

د، افزایش محصولات تخریب فیبرینوژن؛ ه، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC).

کوتاه شدن در موارد زیر دیده می‌شود:

حالت بیش انعقادی: اگر ماده پیش انعقادی وارد خون شود و فعالیت فاکتورهای انعقادی افزایش یابد و غیره:

 

4.فیبرینوژن پلاسما (FIB)

عمدتاً منعکس کننده محتوای فیبرینوژن است. فیبرینوژن پلاسما پروتئین انعقادی است که بیشترین مقدار را در بین تمام فاکتورهای انعقادی دارد و یک فاکتور پاسخ فاز حاد است.

افزایش در موارد زیر مشاهده می‌شود: سوختگی، دیابت، عفونت حاد، سل حاد، سرطان، اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد، بارداری، ذات‌الریه، کوله سیستیت، پریکاردیت، سپسیس، سندرم نفروتیک، اورمی، انفارکتوس حاد میوکارد.

کاهش مشاهده شده در: ناهنجاری مادرزادی فیبرینوژن، فاز هیپوکوآگولاسیون ناشی از DIC، فیبرینولیز اولیه، هپاتیت شدید، سیروز کبدی

 

۵.دی-دایمر (دی-دایمر)

این به طور عمده عملکرد فیبرینولیز را منعکس می‌کند و شاخصی برای تعیین وجود یا عدم وجود ترومبوز و فیبرینولیز ثانویه در بدن است.

دی-دایمر یک محصول تخریب خاص فیبرین متقاطع است که تنها پس از ترومبوز در پلاسما افزایش می‌یابد، بنابراین یک نشانگر مولکولی مهم برای تشخیص ترومبوز است.

D-dimer در بیش‌فعالی فیبرینولیز ثانویه به طور قابل توجهی افزایش یافت، اما در بیش‌فعالی فیبرینولیز اولیه افزایش نیافت، که یک شاخص مهم برای تمایز این دو است.

این افزایش در بیماری‌هایی مانند ترومبوز ورید عمقی، آمبولی ریوی و هیپرفیبرینولیز ثانویه DIC مشاهده می‌شود.