1. Protrombiiniaeg (PT)

See peegeldab peamiselt eksogeense hüübimissüsteemi seisundit, mille puhul INR-i kasutatakse sageli suukaudsete antikoagulantide jälgimiseks. PT on oluline näitaja pretrombootilise seisundi, DIC-i ja maksahaiguste diagnoosimisel. Seda kasutatakse eksogeense hüübimissüsteemi sõeluuringuna ja see on ka oluline vahend kliinilise suukaudse antikoagulantravi annuse kontrollimiseks.

PTA <40% näitab maksarakkude ulatuslikku nekroosi ja hüübimisfaktorite sünteesi vähenemist. Näiteks 30%

Pikenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:

a. Ulatuslik ja tõsine maksakahjustus on peamiselt tingitud protrombiini ja sellega seotud hüübimisfaktorite tekkest.

b. Ebapiisav K-vitamiin, K-vitamiin on vajalik II, VII, IX ja X faktorite sünteesimiseks. Kui K-vitamiinist on ebapiisav, väheneb tootmine ja pikeneb protrombiiniaeg. Seda esineb ka obstruktiivse ikteruse korral.

C. DIC (difuusne intravaskulaarne koagulatsioon), mis tarbib ulatusliku mikrovaskulaarse tromboosi tõttu suures koguses hüübimisfaktoreid.

d. Vastsündinu spontaanne hemorraagia, kaasasündinud protrombiin antikoagulantravi puudumise tõttu.

Lühendatud kujul näha:

Kui veri on hüperkoaguleeruvas olekus (näiteks varajane DIC, müokardiinfarkt), trombootilised haigused (näiteks ajutromboos) jne.

 

2. Trombiiniaeg (TT)

Peamiselt peegeldab aega, mil fibrinogeen muutub fibriiniks.

Pikenemist täheldatakse järgmistel juhtudel: hepariini või heparinoidsete ainete sisalduse suurenemine, AT-III aktiivsuse suurenemine, fibrinogeeni ebanormaalne kogus ja kvaliteet. DIC-hüperfibrinolüüsi staadium, madal (puuduv) fibrinogeemia, ebanormaalne hemoglobineemia, vere fibriini (proto) lagunemisproduktide (FDP) sisalduse suurenemine.

Vähendamisel ei ole kliinilist tähtsust.

 

3. Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT)

See peegeldab peamiselt endogeense hüübimissüsteemi seisundit ja seda kasutatakse sageli hepariini annuse jälgimiseks. Peegeldades hüübimisfaktorite VIII, IX, XI ja XII taset plasmas, on see endogeense hüübimissüsteemi sõeltest. APTT-d kasutatakse tavaliselt hepariini antikoagulatsioonravi jälgimiseks.

Pikenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:

a. Hüübimisfaktorite VIII, IX, XI, XII puudus:

b. Hüübimisfaktorite II, V, X ja fibrinogeeni vähenemine vähesed;

C. On olemas antikoagulante, näiteks hepariini;

d, fibrinogeeni lagunemissaaduste suurenemine; e, DIC.

Lühendatud kujul näha:

Hüperkoagulatiivne seisund: kui prokoagulant satub verre ja hüübimisfaktorite aktiivsus suureneb jne:

 

4.Plasma fibrinogeen (FIB)

Peegeldab peamiselt fibrinogeeni sisaldust. Plasma fibrinogeen on hüübimisvalk, millel on kõigist hüübimisfaktoritest kõrgeim sisaldus ja see on ägeda faasi vastuse faktor.

Suurenenud järgmistel juhtudel: põletused, diabeet, äge infektsioon, äge tuberkuloos, vähk, subakuutne bakteriaalne endokardiit, rasedus, kopsupõletik, koletsüstiit, perikardiit, sepsis, nefrootiline sündroom, ureemia, äge müokardiinfarkt.

Vähenemist täheldatakse järgmistel juhtudel: kaasasündinud fibrinogeeni anomaalia, DIC-i raiskav hüpokoagulatsiooni faas, primaarne fibrinolüüs, raske hepatiit, maksatsirroos.

 

5.D-dimeer (D-dimeer)

See peegeldab peamiselt fibrinolüüsi funktsiooni ja on indikaatoriks tromboosi ja sekundaarse fibrinolüüsi olemasolu või puudumise määramiseks organismis.

D-dimeer on ristseotud fibriini spetsiifiline lagunemisprodukt, mille sisaldus plasmas suureneb alles pärast tromboosi, seega on see oluline molekulaarne marker tromboosi diagnoosimisel.

D-dimeer suurenes märkimisväärselt sekundaarse fibrinolüüsi hüperaktiivsuse korral, kuid mitte primaarse fibrinolüüsi hüperaktiivsuse korral, mis on oluline näitaja nende kahe eristamiseks.

Suurenemist täheldatakse selliste haiguste korral nagu süvaveenitromboos, kopsuemboolia ja DIC-sündroomi sekundaarne hüperfibrinolüüs.