1. Tiempo de protrombina (TP)

Refleja principalmente el estado del sistema de coagulación exógeno, en el que el INR se utiliza a menudo para monitorizar los anticoagulantes orales. El TP es un indicador importante para el diagnóstico del estado pretrombótico, la CID y la hepatopatía. Se utiliza como prueba de cribado del sistema de coagulación exógeno y también es un método importante para el control clínico de la dosis de anticoagulantes orales.

Un PTA <40% indica una gran necrosis de las células hepáticas y una disminución de la síntesis de factores de coagulación. Por ejemplo, un 30%

La prolongación se observa en:

a. El daño hepático extenso y grave se debe principalmente a la generación de protrombina y factores de coagulación relacionados.

b. Insuficiencia de vitamina K. Esta vitamina es necesaria para sintetizar los factores II, VII, IX y X. Cuando la vitamina K es insuficiente, la producción disminuye y el tiempo de protrombina se prolonga. Esto también se observa en la ictericia obstructiva.

C. DIC (coagulación intravascular difusa), que consume una gran cantidad de factores de coagulación debido a una trombosis microvascular extensa.

d. Hemorragia espontánea neonatal, falta congénita de protrombina y tratamiento anticoagulante.

Acortar visto en:

Cuando la sangre se encuentra en estado de hipercoagulabilidad (como CID temprana, infarto de miocardio), enfermedades trombóticas (como trombosis cerebral), etc.

 

2. Tiempo de trombina (TT)

Refleja principalmente el momento en que el fibrinógeno se convierte en fibrina.

La prolongación se observa en: aumento de heparina o sustancias heparinoides, aumento de la actividad de AT-III, cantidad y calidad anormales de fibrinógeno, estadio de hiperfibrinólisis por CID, fibrinogenemia baja (ausente), hemoglobinemia anormal y aumento de los productos de (proto)degradación de la fibrina (PDF) en sangre.

La reducción no tiene importancia clínica.

 

3. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

Refleja principalmente el estado del sistema de coagulación endógeno y se utiliza a menudo para monitorizar la dosis de heparina. Al reflejar los niveles plasmáticos de los factores de coagulación VIII, IX, XI y XII, constituye una prueba de cribado del sistema de coagulación endógeno. El TTPA se utiliza habitualmente para monitorizar la anticoagulación con heparina.

La prolongación se observa en:

a. Falta de factores de coagulación VIII, IX, XI, XII:

b. Reducción de los factores de coagulación II, V, X y fibrinógeno pocos;

C. Existen sustancias anticoagulantes como la heparina;

d, productos de degradación del fibrinógeno aumentados; e, CID.

Acortar visto en:

Estado de hipercoagulabilidad: Si la sustancia procoagulante entra en la sangre y aumenta la actividad de los factores de coagulación, etc.:

 

4.Fibrinógeno plasmático (FIB)

Refleja principalmente el contenido de fibrinógeno. El fibrinógeno plasmático es la proteína de coagulación con mayor contenido de todos los factores de coagulación y es un factor de respuesta de fase aguda.

Aumento observado en: quemaduras, diabetes, infección aguda, tuberculosis aguda, cáncer, endocarditis bacteriana subaguda, embarazo, neumonía, colecistitis, pericarditis, sepsis, síndrome nefrótico, uremia, infarto agudo de miocardio.

Se observa reducción en: anomalía congénita del fibrinógeno, fase de hipocoagulación consuntiva de CID, fibrinólisis primaria, hepatitis grave, cirrosis hepática.

 

5.Dímero D (Dímero D)

Refleja principalmente la función de la fibrinólisis y es un indicador para determinar la presencia o ausencia de trombosis y fibrinólisis secundaria en el organismo.

El dímero D es un producto de degradación específico de la fibrina reticulada, que aumenta en el plasma sólo después de la trombosis, por lo que es un marcador molecular importante para el diagnóstico de la trombosis.

El dímero D aumentó significativamente en la hiperactividad de la fibrinólisis secundaria, pero no aumentó en la hiperactividad de la fibrinólisis primaria, lo que es un indicador importante para distinguir entre ambas.

El aumento se observa en enfermedades como trombosis venosa profunda, embolia pulmonar e hiperfibrinólisis secundaria a CID.