1. Protrombina Tempo (PT)

Ĝi ĉefe reflektas la staton de la eksogena koagula sistemo, en kiu INR ofte estas uzata por monitori parolajn antikoagulaĵojn. PT estas grava indikilo por la diagnozo de pretromboza stato, DIC kaj hepatmalsano. Ĝi estas uzata kiel rastrumtesto por la eksogena koagula sistemo kaj ankaŭ estas grava rimedo por klinika dozkontrolo de parola antikoagula terapio.

PTA<40% indikas grandan nekrozon de hepataj ĉeloj kaj malpliiĝintan sintezon de koagulaj faktoroj. Ekzemple, 30%

La plilongigo videblas en:

a. Ampleksa kaj grava hepata difekto ŝuldiĝas ĉefe al la generado de protrombino kaj rilataj koagulaj faktoroj.

b. Nesufiĉa VitK, VitK estas necesa por sintezi faktorojn II, VII, IX kaj X. Kiam VitK estas nesufiĉa, la produktado malpliiĝas kaj la protrombina tempo plilongiĝas. Ĝi ankaŭ videblas en obstrukca iktero.

C. DIC (difuza intravaskula koaguliĝo), kiu konsumas grandan kvanton da koagulaj faktoroj pro ampleksa mikrovaskula trombozo.

d. Novnaskita spontanea hemoragio, denaska protrombina manko de antikoagula terapio.

Mallongigo videblas en:

Kiam la sango estas en hiperkoagulebla stato (kiel ekzemple frua DIC, miokardia infarkto), trombozaj malsanoj (kiel ekzemple cerba trombozo), ktp.

 

2. Trombina tempo (TT)

Ĉefe reflektas la tempon kiam fibrinogeno transformiĝas al fibrino.

La plilongigo vidiĝas en: pliigita heparino aŭ heparinoidaj substancoj, pliigita AT-III aktiveco, nenormala kvanto kaj kvalito de fibrinogeno. DIC-hiperfibrinoliza stadio, malalta (neniu) fibrinogenemia, nenormala hemoglobinemia, pliigitaj sangaj fibrinaj (proto)malkonstruaj produktoj (FDP-oj).

La redukto havas neniun klinikan signifon.

 

3. Aktivigita parta tromboplastina tempo (APTT)

Ĝi ĉefe reflektas la staton de la endogena koagula sistemo kaj ofte estas uzata por monitori la dozon de heparino. Reflektante la nivelojn de koagulaj faktoroj VIII, IX, XI, XII en plasmo, ĝi estas rastrumtesto por la endogena koagula sistemo. APTT estas ofte uzata por monitori heparinan antikoagulan terapion.

La plilongigo videblas en:

a. Manko de koagulaj faktoroj VIII, IX, XI, XII:

b. Koagula faktoro II, V, X kaj fibrinogena redukto malmultaj;

C. Ekzistas antikoagulaj substancoj kiel heparino;

d, fibrinogenaj malkonstruaj produktoj pliiĝis; e, DIC.

Mallongigo videblas en:

Hiperkoagula stato: Se la prokoagula substanco eniras la sangon kaj la aktiveco de koagulaj faktoroj pliiĝas, ktp.:

 

4.Plasmofibrinogeno (FIB)

Ĉefe reflektas la enhavon de fibrinogeno. Plasma fibrinogeno estas la koagula proteino kun la plej alta enhavo el ĉiuj koagulaj faktoroj, kaj ĝi estas akuta faza respondfaktoro.

Pliiĝo vidata en: brulvundoj, diabeto, akuta infekto, akuta tuberkulozo, kancero, subakuta bakteria endokardito, gravedeco, pulminflamo, kolecistito, perikardito, sepso, nefroza sindromo, uremio, akuta miokardia infarkto.

Redukto vidita en: Denaska fibrinogena anomalio, DIC-malŝpara hipokoagula fazo, primara fibrinolizo, severa hepatito, hepatcirozo.

 

5.D-Dimero (D-Dimero)

Ĝi ĉefe reflektas la funkcion de fibrinolizo kaj estas indikilo por determini la ĉeeston aŭ foreston de trombozo kaj sekundara fibrinolizo en la korpo.

D-dimero estas specifa malkonstrua produkto de krucligita fibrino, kiu pliiĝas en plasmo nur post trombozo, do ĝi estas grava molekula indikilo por la diagnozo de trombozo.

D-dimero signife pliiĝis en sekundara fibrinoliza hiperaktiveco, sed ne pliiĝis en primara fibrinoliza hiperaktiveco, kio estas grava indikilo por distingi la du.

La pliiĝo vidiĝas en malsanoj kiel profunda vejnotrombozo, pulma embolio, kaj DIC-sekundara hiperfibrinolizo.