১. প্রোথ্রোমবিন সময় (PT)

এটি মূলত বহির্মুখী জমাট বাঁধা ব্যবস্থার অবস্থা প্রতিফলিত করে, যেখানে INR প্রায়শই মৌখিক অ্যান্টিকোয়াগুলেন্টগুলি পর্যবেক্ষণ করতে ব্যবহৃত হয়। প্রিথ্রম্বোটিক অবস্থা, DIC এবং লিভারের রোগ নির্ণয়ের জন্য PT একটি গুরুত্বপূর্ণ সূচক। এটি বহির্মুখী জমাট বাঁধা ব্যবস্থার জন্য একটি স্ক্রিনিং পরীক্ষা হিসাবে ব্যবহৃত হয় এবং ক্লিনিকাল মৌখিক অ্যান্টিকোয়াগুলেশন থেরাপির ডোজ নিয়ন্ত্রণের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপায়ও।

PTA <40% লিভার কোষের বৃহৎ নেক্রোসিস এবং জমাট বাঁধার কারণগুলির সংশ্লেষণ হ্রাস নির্দেশ করে। উদাহরণস্বরূপ, 30%

দীর্ঘায়িতকরণ দেখা যায়:

ক. লিভারের ব্যাপক এবং গুরুতর ক্ষতি মূলত প্রোথ্রোমবিন এবং এর সাথে সম্পর্কিত জমাট বাঁধার কারণগুলির কারণে হয়।

খ. অপর্যাপ্ত VitK, II, VII, IX, এবং X ফ্যাক্টর সংশ্লেষণের জন্য VitK প্রয়োজন। যখন VitK অপর্যাপ্ত হয়, তখন উৎপাদন হ্রাস পায় এবং প্রোথ্রোমবিন সময় দীর্ঘায়িত হয়। এটি অবস্ট্রাকটিভ জন্ডিসেও দেখা যায়।

গ. ডিআইসি (ডিফিউজ ইন্ট্রাভাসকুলার জমাট বাঁধা), যা ব্যাপক মাইক্রোভাসকুলার থ্রম্বোসিসের কারণে প্রচুর পরিমাণে জমাট বাঁধার কারণ গ্রহণ করে।

ঘ. নবজাতকের স্বতঃস্ফূর্ত রক্তক্ষরণ, জন্মগত প্রোথ্রোমবিন অ্যান্টিকোঅ্যাগুল্যান্ট থেরাপির অভাব।

সংক্ষিপ্ত দেখা যায়:

যখন রক্ত ​​হাইপারকোয়াগুলেবল অবস্থায় থাকে (যেমন প্রাথমিক ডিআইসি, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন), থ্রম্বোটিক রোগ (যেমন সেরিব্রাল থ্রম্বোসিস), ইত্যাদি।

 

২. থ্রম্বিন সময় (টিটি)

মূলত সেই সময়কে প্রতিফলিত করে যখন ফাইব্রিনোজেন ফাইব্রিনে পরিণত হয়।

দীর্ঘায়িতকরণ দেখা যায়: হেপারিন বা হেপারিনয়েড পদার্থের বৃদ্ধি, AT-III কার্যকলাপ বৃদ্ধি, ফাইব্রিনোজেনের অস্বাভাবিক পরিমাণ এবং গুণমান। DIC হাইপারফাইব্রিনোলাইসিস পর্যায়, কম (কোনও) ফাইব্রিনোজেনেমিয়া, অস্বাভাবিক হিমোগ্লোবিনেমিয়া, রক্তের ফাইব্রিন (প্রোটো) অবক্ষয় পণ্য (FDPs) বৃদ্ধি।

এই হ্রাসের কোনও ক্লিনিক্যাল তাৎপর্য নেই।

 

৩. সক্রিয় আংশিক থ্রম্বোপ্লাস্টিন সময় (APTT)

এটি মূলত এন্ডোজেনাস জমাটবদ্ধকরণ ব্যবস্থার অবস্থা প্রতিফলিত করে এবং প্রায়শই হেপারিনের ডোজ পর্যবেক্ষণ করতে ব্যবহৃত হয়। রক্তরসে জমাটবদ্ধকরণ ফ্যাক্টর VIII, IX, XI, XII এর মাত্রা প্রতিফলিত করে, এটি এন্ডোজেনাস জমাটবদ্ধকরণ ব্যবস্থার জন্য একটি স্ক্রিনিং পরীক্ষা। APTT সাধারণত হেপারিন অ্যান্টিকোঅ্যাগুলেশন থেরাপি পর্যবেক্ষণ করতে ব্যবহৃত হয়।

দীর্ঘায়িতকরণ দেখা যায়:

ক. জমাট বাঁধার কারণের অভাব VIII, IX, XI, XII:

খ. জমাট বাঁধার ফ্যাক্টর II, V, X এবং ফাইব্রিনোজেন হ্রাস অল্প কিছু;

গ. হেপারিনের মতো অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট পদার্থ রয়েছে;

d, ফাইব্রিনোজেন অবক্ষয় পণ্য বৃদ্ধি পেয়েছে; e, DIC।

সংক্ষিপ্ত দেখা যায়:

হাইপারকোয়াগুলেবল অবস্থা: যদি প্রোকোয়াগুল্যান্ট পদার্থ রক্তে প্রবেশ করে এবং জমাট বাঁধার কারণগুলির কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায়, ইত্যাদি:

 

4.প্লাজমা ফাইব্রিনোজেন (FIB)

প্রধানত ফাইব্রিনোজেনের পরিমাণ প্রতিফলিত করে। প্লাজমা ফাইব্রিনোজেন হল জমাট বাঁধার প্রোটিন যার মধ্যে সমস্ত জমাট বাঁধার কারণের পরিমাণ সর্বাধিক এবং এটি একটি তীব্র পর্যায়ের প্রতিক্রিয়া ফ্যাক্টর।

বৃদ্ধি দেখা যায়: পোড়া, ডায়াবেটিস, তীব্র সংক্রমণ, তীব্র যক্ষ্মা, ক্যান্সার, সাবঅ্যাকিউট ব্যাকটেরিয়াল এন্ডোকার্ডাইটিস, গর্ভাবস্থা, নিউমোনিয়া, কোলেসিস্টাইটিস, পেরিকার্ডাইটিস, সেপসিস, নেফ্রোটিক সিনড্রোম, ইউরেমিয়া, তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন।

হ্রাস দেখা যায়: জন্মগত ফাইব্রিনোজেন অস্বাভাবিকতা, ডিআইসি ওয়েস্টিং হাইপোকোএগুলেশন ফেজ, প্রাথমিক ফাইব্রিনোলাইসিস, গুরুতর হেপাটাইটিস, লিভার সিরোসিস।

 

৫।ডি-ডাইমার (ডি-ডাইমার)

এটি মূলত ফাইব্রিনোলাইসিসের কার্যকারিতা প্রতিফলিত করে এবং শরীরে থ্রম্বোসিস এবং সেকেন্ডারি ফাইব্রিনোলাইসিসের উপস্থিতি বা অনুপস্থিতি নির্ধারণের জন্য একটি সূচক।

ডি-ডাইমার হল ক্রস-লিঙ্কড ফাইব্রিনের একটি নির্দিষ্ট অবক্ষয় পণ্য, যা থ্রম্বোসিসের পরেই প্লাজমাতে বৃদ্ধি পায়, তাই এটি থ্রম্বোসিস নির্ণয়ের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ আণবিক চিহ্নিতকারী।

সেকেন্ডারি ফাইব্রিনোলাইসিস হাইপারঅ্যাক্টিভিটিতে ডি-ডাইমার উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, কিন্তু প্রাথমিক ফাইব্রিনোলাইসিস হাইপারঅ্যাক্টিভিটিতে বৃদ্ধি পায়নি, যা দুটির পার্থক্য করার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ সূচক।

ডিপ ভেইন থ্রম্বোসিস, পালমোনারি এমবোলিজম এবং ডিআইসি সেকেন্ডারি হাইপারফাইব্রিনোলাইসিসের মতো রোগে এই বৃদ্ধি দেখা যায়।