Die kliniese betekenis van koagulasie


Outeur: Opvolger   

1. Protrombientyd (PT)

Dit weerspieël hoofsaaklik die toestand van die eksogene koagulasiestelsel, waarin INR dikwels gebruik word om orale antikoagulante te monitor. PT is 'n belangrike aanwyser vir die diagnose van pretrombotiese toestand, DIC en lewersiekte. Dit word gebruik as 'n siftingstoets vir die eksogene koagulasiestelsel en is ook 'n belangrike middel vir kliniese dosisbeheer van orale antikoagulasieterapie.

PTA<40% dui op groot nekrose van lewerselle en verminderde sintese van koagulasiefaktore. Byvoorbeeld, 30%

Die verlenging word gesien in:

a. Uitgebreide en ernstige lewerskade is hoofsaaklik te wyte aan die generering van protrombien en verwante stollingsfaktore.

b. Onvoldoende VitK, VitK word benodig om faktore II, VII, IX en X te sintetiseer. Wanneer VitK onvoldoende is, neem die produksie af en word protrombientyd verleng. Dit word ook gesien in obstruktiewe geelsug.

C. DIC (diffuse intravaskulêre koagulasie), wat 'n groot hoeveelheid koagulasiefaktore verbruik as gevolg van uitgebreide mikrovaskulêre trombose.

d. Neonatale spontane bloeding, aangebore protrombien-tekort aan antikoagulantterapie.

Verkorting gesien in:

Wanneer die bloed in 'n hiperkoaguleerbare toestand is (soos vroeë DIC, miokardiale infarksie), trombotiese siektes (soos serebrale trombose), ens.

 

2. Trombientyd (TT)

Weerspieël hoofsaaklik die tyd wanneer fibrinogeen in fibrien omgeskakel word.

Die verlenging word gesien in: verhoogde heparien- of heparinoïedstowwe, verhoogde AT-III-aktiwiteit, abnormale hoeveelheid en kwaliteit van fibrinogeen. DIC-hiperfibrinolise-stadium, lae (geen) fibrinogenemie, abnormale hemoglobienemie, verhoogde bloedfibrien (proto) afbraakprodukte (FDP's).

Die vermindering het geen kliniese betekenis nie.

 

3. Geaktiveerde gedeeltelike tromboplastientyd (APTT)

Dit weerspieël hoofsaaklik die toestand van die endogene koagulasiestelsel en word dikwels gebruik om die dosis heparien te monitor. Dit weerspieël die vlakke van koagulasiefaktore VIII, IX, XI, XII in plasma en is 'n siftingstoets vir die endogene koagulasiestelsel. APTT word algemeen gebruik om heparien-antikoagulasieterapie te monitor.

Die verlenging word gesien in:

a. Gebrek aan koagulasiefaktore VIII, IX, XI, XII:

b. Koagulasiefaktor II, V, X en fibrinogeenreduksie min;

C. Daar is antikoagulante stowwe soos heparien;

d, fibrinogeen-afbraakprodukte verhoog; e, DIC.

Verkorting gesien in:

Hiperkoaguleerbare toestand: As die prokoagulerende stof die bloed binnedring en die aktiwiteit van koagulasiefaktore toeneem, ens.:

 

4.Plasmafibrinogeen (FIB)

Weerspieël hoofsaaklik die inhoud van fibrinogeen. Plasmafibrinogeen is die koagulasieproteïen met die hoogste inhoud van alle koagulasiefaktore, en dit is 'n akute fase-responsfaktor.

Verhoog gesien in: brandwonde, diabetes, akute infeksie, akute tuberkulose, kanker, subakute bakteriële endokarditis, swangerskap, longontsteking, cholecystitis, perikarditis, sepsis, nefrotiese sindroom, uremie, akute miokardiale infarksie.

Vermindering gesien in: Kongenitale fibrinogeenafwyking, DIC-vermorsende hipokoagulasiefase, primêre fibrinolise, ernstige hepatitis, lewersirrose.

 

5.D-Dimeer (D-Dimer)

Dit weerspieël hoofsaaklik die funksie van fibrinolise en is 'n aanduiding om die teenwoordigheid of afwesigheid van trombose en sekondêre fibrinolise in die liggaam te bepaal.

D-dimeer is 'n spesifieke afbraakproduk van kruisgekoppelde fibrien, wat slegs na trombose in plasma toeneem, dus is dit 'n belangrike molekulêre merker vir die diagnose van trombose.

D-dimeer het beduidend toegeneem in sekondêre fibrinolise-hiperaktiwiteit, maar nie toegeneem in primêre fibrinolise-hiperaktiwiteit nie, wat 'n belangrike aanwyser is om die twee te onderskei.

Die toename word gesien in siektes soos diepveneuse trombose, pulmonale embolisme en DIC sekondêre hiperfibrinolise.