Karakteristikat e koagulimit gjatë shtatzënisë


Autori: Pasardhësi   

Në shtatzëninë normale, prodhimi kardiak rritet dhe rezistenca periferike zvogëlohet me rritjen e moshës gestacionale. Besohet përgjithësisht se prodhimi kardiak fillon të rritet në javën e 8-të deri në të 10-të të shtatzënisë dhe arrin kulmin në javën e 32-të deri në të 34-të të shtatzënisë, që është 30% deri në 45% më i lartë se ai në periudhën jo-shtatzëni dhe e ruan këtë nivel deri në lindje. Ulja e rezistencës vaskulare periferike zvogëlon presionin arterial dhe presioni diastolik i gjakut zvogëlohet ndjeshëm, dhe ndryshimi i presionit të pulsit zgjerohet. Nga java e 6-të deri në të 10-të e shtatzënisë, vëllimi i gjakut të grave shtatzëna rritet me rritjen e moshës gestacionale dhe rritet me rreth 40% në fund të shtatzënisë, por rritja e vëllimit të plazmës tejkalon shumë numrin e qelizave të kuqe të gjakut, plazma rritet me 40% deri në 50% dhe qelizat e kuqe të gjakut rriten me 10% deri në 15%. Prandaj, në shtatzëninë normale, gjaku hollohet, gjë që manifestohet si ulje e viskozitetit të gjakut, ulje e hematokritit dhe rritje e shkallës së sedimentimit të eritrociteve [1].

Faktorët e koagulimit të gjakut Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX dhe Ⅹ rriten të gjithë gjatë shtatzënisë dhe mund të arrijnë 1.5 deri në 2.0 herë mbi normalen në shtatzëninë e mesme dhe të vonë, dhe aktivitetet e faktorëve të koagulimit Ⅺ dhe  ulen. Fibrinopeptidi A, fibrinopeptidi B, trombinogjeni, faktori i trombociteve Ⅳ dhe fibrinogjeni u rritën ndjeshëm, ndërsa antitrombina Ⅲ dhe proteina C dhe proteina S u ulën. Gjatë shtatzënisë, koha e protrombinës dhe koha e pjesshme e aktivizuar e protrombinës shkurtohen, dhe përmbajtja e fibrinogjenit në plazmë rritet ndjeshëm, e cila mund të rritet në 4-6 g/L në tremujorin e tretë, që është rreth 50% më e lartë se ajo në periudhën jo-shtatzënë. Përveç kësaj, plazminogjeni u rrit, koha e tretjes së euglobulinës u zgjat dhe ndryshimet e koagulimit-antikoagulimit e bënë trupin në një gjendje hiperkoaguluese, e cila ishte e dobishme për hemostazën efektive pas shkëputjes së placentës gjatë lindjes. Përveç kësaj, faktorë të tjerë hiperkoagulues gjatë shtatzënisë përfshijnë rritjen e kolesterolit total, fosfolipideve dhe triacilgliceroleve në gjak, androgjenet dhe progesteroni i sekretuar nga placenta zvogëlojnë efektin e disa frenuesve të koagulimit të gjakut, placentës, deciduas së mitrës dhe embrioneve. Prania e substancave tromboplastine, etj., mund të nxisë gjakun të jetë në një gjendje hiperkoaguluese, dhe ky ndryshim përkeqësohet me rritjen e moshës gestacionale. Hiperkoagulimi i moderuar është një masë mbrojtëse fiziologjike, e cila është e dobishme për të ruajtur depozitimin e fibrinës në arterie, murin e mitrës dhe vilet e placentës, ndihmon në ruajtjen e integritetit të placentës dhe formimin e trombit për shkak të zhveshjes, dhe lehtëson hemostazën e shpejtë gjatë dhe pas lindjes. , është një mekanizëm i rëndësishëm për të parandaluar hemorragjinë pas lindjes. Në të njëjtën kohë të koagulimit, aktiviteti sekondar fibrinolitik gjithashtu fillon të heqë trombin në arteriet spirale të mitrës dhe sinuset venoze dhe të përshpejtojë rigjenerimin dhe riparimin e endometrit [2].

Megjithatë, një gjendje hiperkoaguluese mund të shkaktojë edhe shumë ndërlikime obstetrike. Në vitet e fundit, studimet kanë zbuluar se shumë gra shtatzëna janë të prirura për trombozë. Kjo gjendje sëmundjeje e tromboembolizmit tek gratë shtatzëna për shkak të defekteve gjenetike ose faktorëve të rrezikut të fituar si proteinat antikoaguluese, faktorët e koagulimit dhe proteinat fibrinolitike quhet trombozë. (trombofilia), e njohur edhe si gjendja protrombotike. Kjo gjendje protrombotike nuk çon domosdoshmërisht në sëmundje trombotike, por mund të çojë në rezultate të pafavorshme të shtatzënisë për shkak të çekuilibrave në mekanizmat e koagulimit-antikoagulimit ose aktivitetit fibrinolitik, mikrotromboza e arterieve spirale ose vileve të mitrës, duke rezultuar në perfuzion të dobët të placentës ose edhe infarkt, siç janë Preeklampsia, abstruksioni i placentës, infarkti i placentës, koagulimi intravaskular i diseminuar (DIC), kufizimi i rritjes së fetusit, aborti i përsëritur, lindja e foshnjës së vdekur dhe lindja e parakohshme, etj., mund të çojnë në vdekjen e nënës dhe perinatale në raste të rënda.