Жүктілік кезіндегі коагуляцияның ерекшеліктері


Авторы: Сәттілік   

Қалыпты жүктілік кезінде гестациялық жас ұлғайған сайын жүрек соғу жылдамдығы артады және шеткергі қарсылық төмендейді.Әдетте, жүрек соғысы жүктіліктің 8-10 аптасында арта бастайды және жүктіліктің 32-34 апталарында шарықтау шегіне жетеді, бұл жүкті еместерге қарағанда 30%-дан 45%-ға жоғары және осы деңгейді осы уақытқа дейін сақтайды деп есептеледі. жеткізу.Шеткі тамырлардың кедергісінің төмендеуі артериялық қысымды төмендетеді, ал диастолалық қан қысымы айтарлықтай төмендейді, импульстік қысымның айырмашылығы кеңейеді.Жүктіліктің 6-10 аптасында жүкті әйелдердің қан көлемі жүктілік жасының ұлғаюына байланысты артады, ал жүктіліктің соңында шамамен 40% -ға артады, бірақ плазма көлемінің ұлғаюы эритроциттер, плазма 40%-дан 50%-ға дейін, ал эритроциттер 10%-дан 15%-ға дейін артады.Сондықтан қалыпты жүктілік кезінде қан сұйылтылған, қанның тұтқырлығының төмендеуі, гематокриттің төмендеуі және эритроциттердің шөгу жылдамдығының жоғарылауы ретінде көрінеді [1].

Қанның ұю факторлары Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX және Ⅹ жүктілік кезінде жоғарылайды және жүктіліктің орта және кеш кезеңдерінде қалыптыдан 1,5-2,0 есеге жетуі мүмкін, ал коагуляция факторларының Ⅺ және  белсенділігі төмендейді.Фибринопептид А, фибринопептид В, тромбиноген, тромбоциттік фактор Ⅳ және фибриноген айтарлықтай өсті, ал антитромбин Ⅲ және ақуыз С және S ақуызы төмендеді.Жүктілік кезінде протромбиндік уақыт және белсендірілген ішінара протромбиндік уақыт қысқарады, ал плазмадағы фибриноген мөлшері айтарлықтай артады, ол үшінші триместрде 4-6 г/л дейін артуы мүмкін, бұл жүкті емес әйелдерге қарағанда шамамен 50% жоғары. кезең.Сонымен қатар, плазминоген көбейіп, эвглобулиннің еру уақыты ұзарды, ал коагуляциялық-антикоагулянттық өзгерістер денені гиперкоагуляциялық күйге келтірді, бұл босану кезінде плацента бөлінуінен кейін тиімді гемостазға пайдалы болды.Сонымен қатар, жүктілік кезінде басқа гиперкоагуляциялық факторларға қандағы жалпы холестериннің, фосфолипидтердің және триацилглицеролдардың жоғарылауы жатады, плацента бөлетін андрогендер мен прогестерон белгілі бір қан ұю тежегіштерінің, плацентаның, жатырдың децидуының және эмбриондардың әсерін төмендетеді.Тромбопластиндік заттардың болуы және т.б. қанның гиперкоагуляциялық күйде болуына ықпал етуі мүмкін және бұл өзгеріс жүктілік жасының ұлғаюымен күшейеді.Орташа гиперкоагуляция – бұл физиологиялық қорғаныс шарасы, ол артерияларда, жатыр қабырғасында және плацента бүршіктерінде фибриннің тұнбасын ұстап тұруға, плацентаның тұтастығын сақтауға және аршу нәтижесінде тромб түзуге көмектесетін, босану кезінде және босанғаннан кейін жылдам гемостазды жеңілдетуге көмектеседі., босанғаннан кейінгі қан кетудің алдын алудың маңызды механизмі болып табылады.Коагуляция кезінде екіншілік фибринолитикалық белсенділік сонымен қатар жатырдың спиральды артериялары мен веноздық синустардағы тромбтарды алып тастай бастайды және эндометрияның регенерациясын және қалпына келуін тездетеді [2].

Дегенмен, гиперкоагуляциялық жағдай көптеген акушерлік асқынуларды тудыруы мүмкін.Соңғы жылдары зерттеулер көптеген жүкті әйелдердің тромбозға бейім екенін анықтады.Жүкті әйелдерде антикоагулянттық ақуыздар, коагуляция факторлары және фибринолитикалық ақуыздар сияқты генетикалық ақауларға немесе жүре пайда болған қауіп факторларына байланысты тромбоэмболияның бұл ауруы тромбоз деп аталады.(тромбофилия), протромботикалық күй деп те аталады.Бұл протромботикалық жағдай міндетті түрде тромбоздық ауруға әкелмейді, бірақ коагуляцияға қарсы механизмдер немесе фибринолитикалық белсенділік тепе-теңдігінің бұзылуына, жатырдың спиральды артерияларының немесе виллусының микротромбозына, нәтижесінде плацентарлы перфузияның нашарлауына немесе тіпті преэклампсия сияқты инфарктқа әкелуі мүмкін. , плацентаның бөлінуі, плацента инфарктісі, диссеминирленген тамырішілік коагуляция (ДИК), ұрықтың өсуінің шектелуі, қайталанатын түсік, өлі және шала туылу және т.б. ауыр жағдайларда ана мен перинаталдық өлімге әкелуі мүмкін.