په نورمال امیندوارۍ کې، د زړه تولید زیاتیږي او د امیندوارۍ د عمر په زیاتیدو سره د پردې مقاومت کمیږي.عموما داسې انګیرل کیږي چې د امیندوارۍ له 8 څخه تر 10 اونیو کې د زړه تولید پیل کیږي، او د امیندوارۍ په 32 څخه تر 34 اونیو کې لوړوالی ته رسیږي، چې د غیر امیندوارۍ په پرتله 30٪ څخه 45٪ لوړ وي، او دا کچه تر هغه پورې ساتي. سپارلد عصبي عصبي مقاومت کمیدل د شریان فشار کموي ، او د ډیسټالیک وینې فشار د پام وړ کمیږي ، او د نبض فشار توپیر پراخیږي.د امیندوارۍ له 6 څخه تر 10 اونیو پورې، د امیندواره میرمنو د وینې حجم د امیندوارۍ عمر له زیاتوالي سره لوړیږي، او د امیندوارۍ په پای کې نږدې 40٪ زیاتوالی راځي، مګر د پلازما حجم ډیروالی د وینې سره د سرو حجرو شمیر څخه ډیر دی. د 40٪ څخه تر 50٪ پورې وده کوي، او د وینې سره حجرې له 10٪ څخه تر 15٪ زیاتیږي.له همدې امله، په نورمال امیندوارۍ کې، وینه ضعیف کیږي، د وینې د ویسکوسیت کمیدل، د هیماټوکریټ کمیدل، او د erythrocyte د سیډیمینیشن کچه ډیریږي [1].

د وينې د جمع کولو عوامل Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX، او Ⅹ ټول د حمل په وخت کې زياتيږي، او د حمل په منځني او وروستيو کې د نورمال څخه 1.5 څخه تر 2.0 ځلو ته رسيږي، او د جماع فکتورونو فعاليتونه Ⅺ او  کميږي.Fibrinopeptide A، fibrinopeptide B، thrombinogen، platelet factor Ⅳ او fibrinogen د پام وړ زیاتوالی موندلی، پداسې حال کې چې د انټيترومبین Ⅲ او پروټین C او پروټین S کم شوی.د امیندوارۍ په جریان کې، د پروترومبین وخت او فعال جزوي پروترومبین وخت لنډیږي، او د پلازما فایبرینوجن مینځپانګه د پام وړ وده کوي، کوم چې کولی شي په دریم درې میاشتنۍ کې 4-6 g/L ته لوړ شي، کوم چې د غیر امیندوارو میرمنو په پرتله شاوخوا 50٪ لوړ دی. مودهبرسېره پردې، د پلازمینوجن زیاتوالی، د ایګلوبولین تحلیل وخت اوږد شو، او د coagulation-anticoagulation بدلونونو بدن په هایپرکوګولیبل حالت کې رامینځته کړ، کوم چې د کار په جریان کې د پلاسنټال تخریب وروسته د مؤثره هیموستاسیس لپاره ګټور و.برسېره پردې، د امیندوارۍ په جریان کې نور هایپرکوګولیبل فکتورونه په وینه کې د کل کولیسټرول، فاسفولیپیډز او ټرایاسیلګلیسیرول زیاتوالی شامل دي، د پلاسینټا لخوا پټ شوي اندروجن او پروګیسټرون د وینې د ځینو ځانګړو خنډونو، پلاسنټا، د رحم د ډیسیډوا او جنین اغیز کموي.د thromboplastin موادو شتون، او نور، کولی شي وینه د هایپرکوګولیبل حالت ته وده ورکړي، او دا بدلون د امیندوارۍ عمر په زیاتوالي سره لازیات کیږي.اعتدال هایپرکوګولیشن یو فزیولوژیکي محافظتي اقدام دی چې په شریانونو ، رحم دیوال او پلاسنټال ویلی کې د فایبرین جمع ساتلو کې ګټور دی ، د پلاسینټا بشپړتیا ساتلو کې مرسته کوي او د لرې کیدو له امله ترومبس رامینځته کوي ، او د زیږون پرمهال او وروسته د ګړندي هیموسټاسیس اسانه کوي.د زیږون وروسته د وینې جریان مخنیوي لپاره یو مهم میکانیزم دی.د کوګولیشن په ورته وخت کې، ثانوي فایبرینولوټیک فعالیت هم د رحم د سپیرل شریانونو او وینس سینوسونو کې د ترومبوس لرې کولو پیل کوي او د Endometrium بیا تولید او ترمیم ګړندی کوي [2].

په هرصورت، د هایپرکوګولیبل حالت هم کولی شي د ډیری زیږون پیچلتیا لامل شي.په وروستي کلونو کې، مطالعې موندلي چې ډیری امیندواره میرمنې د تومبوزس سره مخ دي.په امیندواره میرمنو کې د thromboembolism د دې ناروغۍ حالت د جنیټیک نیمګړتیاوو یا د خطر فکتورونو لکه د انټي کوګولینټ پروټینونو، کوګولیشن فکتورونو، او فایبرینولوټیک پروټینونو ترلاسه کولو له امله د ترومبوسیس په نوم یادیږي.(thrombophilia) چې د پروترومبوټیک حالت په نوم هم پیژندل کیږي.دا پروترومبوټیک حالت په لازمي ډول د ترومبوتیک ناروغۍ لامل نه کیږي ، مګر ممکن د امیندوارۍ منفي پایلې رامینځته کړي چې د کوګولیشن - انټيکوګولیشن میکانیزمونو یا فایبرینولیتیک فعالیت کې عدم توازن ، د رحم د سپیرل شریانونو یا ویلس مایکروترومبوسس ، په پایله کې د ضعیف پلاسینال پرفیوژن یا حتی انفکشن ، لکه پریکلپسیا. د پلاسنټال اختلال، د پلاسنټال انفکشن، خپریدونکي انټراواسکولر کوګولیشن (DIC)، د جنین د ودې محدودیت، تکراري سقط، مړ زیږون او د وخت څخه مخکې زیږون، او داسې نور، په سختو قضیو کې د میندو او زیږون مړینې لامل کیدی شي.