Ved normal graviditet øges hjertevolumenet, og perifer modstand falder med stigende gestationsalder.Det antages generelt, at hjertevolumen begynder at stige ved 8 til 10 uger af graviditeten, og når et højdepunkt ved 32 til 34 uger af graviditeten, hvilket er 30% til 45% højere end ved ikke-graviditet, og opretholder dette niveau indtil levering.Faldet i perifer vaskulær modstand reducerer det arterielle tryk, og det diastoliske blodtryk falder betydeligt, og pulstryksforskellen udvides.Fra 6 til 10 ugers graviditet øges blodvolumen hos gravide kvinder med stigningen i svangerskabsalderen og stiger med omkring 40% i slutningen af ​​graviditeten, men stigningen i plasmavolumen overstiger langt antallet af røde blodlegemer, plasma stiger med 40% til 50%, og røde blodlegemer stiger med 10% til 15%.Derfor fortyndes blodet ved normal graviditet, hvilket viser sig som nedsat blodviskositet, nedsat hæmatokrit og øget erytrocytsedimentationshastighed [1].

Blodkoagulationsfaktorerne Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX og Ⅹ stiger alle under graviditeten og kan nå 1,5 til 2,0 gange normal i midten og slutningen af ​​graviditeten, og aktiviteterne af koagulationsfaktorerne Ⅺ og  falder.Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, thrombinogen, blodpladefaktor Ⅳ og fibrinogen steg signifikant, mens antithrombin Ⅲ og protein C og protein S faldt.Under graviditeten forkortes protrombintiden og den aktiverede partielle protrombintid, og plasmafibrinogenindholdet stiger markant, hvilket kan stige til 4-6 g/L i tredje trimester, hvilket er omkring 50 % højere end hos ikke-gravide. periode.Derudover steg plasminogen, euglobulin-opløsningstiden blev forlænget, og koagulations-antikoagulationsændringer gjorde kroppen i en hyperkoagulerbar tilstand, hvilket var gavnligt for effektiv hæmostase efter placentaabruption under fødslen.Derudover omfatter andre hyperkoagulerbare faktorer under graviditet stigningen af ​​total kolesterol, fosfolipider og triacylglyceroler i blodet, androgen og progesteron udskilt af placenta reducerer virkningen af ​​visse blodkoagulationshæmmere, placenta, uterine decidua og embryoner.Tilstedeværelsen af ​​tromboplastinstoffer osv. kan fremme blodet til at være i en hyperkoagulerbar tilstand, og denne ændring forværres med stigningen i gestationsalderen.Moderat hyperkoagulation er en fysiologisk beskyttende foranstaltning, som er gavnlig til at opretholde fibrinaflejring i arterier, livmodervæggen og placentavilli, hjælpe med at opretholde integriteten af ​​placenta og danne trombe på grund af stripning og lette hurtig hæmostase under og efter fødslen., er en vigtig mekanisme til at forhindre postpartum blødning.Samtidig med koagulation begynder sekundær fibrinolytisk aktivitet også at fjerne tromber i uterusspiralarterierne og venøse bihuler og accelerere regenereringen og reparationen af ​​endometriet [2].

Imidlertid kan en hyperkoagulerbar tilstand også forårsage mange obstetriske komplikationer.I de senere år har undersøgelser vist, at mange gravide kvinder er tilbøjelige til at få trombose.Denne sygdomstilstand af tromboembolisme hos gravide kvinder på grund af genetiske defekter eller erhvervede risikofaktorer såsom antikoagulerende proteiner, koagulationsfaktorer og fibrinolytiske proteiner kaldes trombose.(trombofili), også kendt som den protrombotiske tilstand.Denne protrombotiske tilstand fører ikke nødvendigvis til trombotisk sygdom, men kan føre til ugunstige graviditetsudfald på grund af ubalancer i koagulations-antikoagulationsmekanismer eller fibrinolytisk aktivitet, mikrotrombose af uterusspiralarterier eller villus, hvilket resulterer i dårlig placenta perfusion eller endda infarkt, såsom præeklampsi. , placentaabruption, placentainfarkt, dissemineret intravaskulær koagulation (DIC), fostervækstbegrænsning, tilbagevendende abort, dødfødsel og for tidlig fødsel osv., kan føre til maternel og perinatal død i alvorlige tilfælde.