Асаблівасці згусальнасці пры цяжарнасці


Аўтар: Пераемнік   

Пры нармальнай цяжарнасці сардэчны выкід павялічваецца, а перыферычны супраціў зніжаецца з павелічэннем тэрміну цяжарнасці.Звычайна лічыцца, што сардэчны выкід пачынае павялічвацца на 8-10 тыдні цяжарнасці і дасягае піка на 32-34 тыдні цяжарнасці, што на 30-45% вышэй, чым у небеременных, і захоўваецца на гэтым узроўні да дастаўка.Зніжэнне перыферычнага судзінкавага супраціву зніжае артэрыяльны ціск, прычым дыясталічны артэрыяльны ціск значна зніжаецца, а розніца пульсавага ціску павялічваецца.З 6 па 10 тыдзень цяжарнасці аб'ём крыві ў цяжарных павялічваецца з павелічэннем тэрміну цяжарнасці і павялічваецца прыкладна на 40% у канцы цяжарнасці, але павелічэнне аб'ёму плазмы значна перавышае колькасць эрытрацытаў, плазмы павялічваецца на 40-50%, а эрытрацытаў - на 10-15%.Такім чынам, пры нармальнай цяжарнасці адбываецца разрэджванне крыві, што выяўляецца ў зніжэнні глейкасці крыві, зніжэнні гематокріта і павышэнні хуткасці ссядання эрытрацытаў [1].

Фактары згортвання крыві Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX і Ⅹ павялічваюцца падчас цяжарнасці і могуць дасягаць у 1,5-2,0 разы больш за норму ў сярэдзіне і на позніх тэрмінах цяжарнасці, а актыўнасць фактараў згортвання крыві Ⅺ і  зніжаецца.Фібрынапептыд А, фібрынапептыд В, тромбінаген, фактар ​​трамбацытаў Ⅳ і фібрынаген значна павялічыліся, у той час як антытромбін 3 і пратэін С і пратэін S знізіліся.Падчас цяжарнасці скарачаюцца протромбиновое час і актываванае частковае протромбиновое час, значна павялічваецца ўтрыманне фібрынаген ў плазме, якое ў трэцім трыместры можа павялічвацца да 4-6 г / л, што прыкладна на 50% вышэй, чым у небеременных. перыяд.Акрамя таго, павялічылася ўтрыманне плазминогена, падоўжыўся час растварэння эуглобулина, а змены каагуляцыі і антыкаагуляцыі прывялі арганізм у стан гіперкаагуляцыі, што спрыяла эфектыўнаму гемастазу пасля адслаеннях плацэнты падчас родаў.Акрамя таго, іншыя фактары гиперкоагуляции падчас цяжарнасці ўключаюць павышэнне агульнага халестэрыну, фасфаліпідаў і триацилглицеролов ў крыві, андроген і прогестерон, якія выдзяляюцца плацэнтай, зніжаюць дзеянне некаторых інгібітараў згортвання крыві, плацэнты, децидуальной абалонкі маткі і эмбрыёнаў.Прысутнасць тромбопластиновых рэчываў і г.д. можа спрыяць таму, што кроў знаходзіцца ў стане гиперкоагуляции, і гэта змяненне ўзмацняецца з павелічэннем тэрміну цяжарнасці.Умераная гіперкаагуляцыя з'яўляецца фізіялагічнай ахоўнай мерай, якая дапамагае падтрымліваць адклад фібрына ў артэрыях, сценцы маткі і варсінках плацэнты, спрыяе захаванню цэласнасці плацэнты і адукацыі тромбаў з-за пазбаўляючы, а таксама спрыяе хуткаму гемастазу падчас і пасля родаў., з'яўляецца важным механізмам для прадухілення пасляродавага крывацёку.Адначасова з каагуляцыяй пачынаецца таксама другасная фібрыналітычная актыўнасць, якая выдаляе тромб у спіральных артэрыях маткі і вянозных сінусах і паскарае рэгенерацыю і аднаўленне эндаметрыя [2].

Аднак стан гіперкаагуляцыі таксама можа выклікаць мноства акушэрскіх ускладненняў.У апошнія гады даследаванні выявілі, што многія цяжарныя жанчыны схільныя да трамбозаў.Гэта хвароба тромбаэмбаліі ў цяжарных жанчын з-за генетычных дэфектаў або набытых фактараў рызыкі, такіх як антыкаагулянтныя вавёркі, фактары згортвання крыві і фібрыналітычныя вавёркі, называецца трамбозам.(тромбафілія), таксама вядомая як протромботический стан.Гэты пратромбатычны стан не абавязкова прыводзіць да тромбатычнага захворвання, але можа прывесці да неспрыяльных зыходаў цяжарнасці з-за дысбалансу ў механізмах каагуляцыі і антыкаагуляцыі або фібрыналітычнай актыўнасці, мікратрамбозу маткавых спіральных артэрый або варсінак, што прыводзіць да дрэннай плацентарной перфузии або нават інфаркту, напрыклад преэклампсии , адслаенне плацэнты, інфаркт плацэнты, дысемініраваная унутрысасудзістае згортванне (ДВС-сіндром), затрымка росту плёну, паўторныя выкідкі, мёртванароджаныя і заўчасныя роды і г.д., у цяжкіх выпадках могуць прывесці да смерці маці і перынатальнай смерці.