Dina kakandungan normal, kaluaran cardiac naek jeung résistansi periferal turun kalawan ngaronjatna umur gestational.Umumna dipercaya yén kaluaran jantung mimiti ningkat dina 8 dugi ka 10 minggu kakandungan, sareng ngahontal puncak dina 32 dugi ka 34 minggu kakandungan, nyaéta 30% dugi ka 45% langkung luhur tibatan anu henteu kakandungan, sareng ngajaga tingkat ieu dugi ka pangiriman.Turunna résistansi vaskular periferal ngirangan tekanan arteri, sareng tekanan darah diastolik turun sacara signifikan, sareng bédana tekanan pulsa ngalegaan.Ti 6 nepi ka 10 minggu gestation, volume getih ibu hamil naek kalawan kanaékan umur gestational, sarta ngaronjat ku ngeunaan 40% dina ahir kakandungan, tapi kanaékan volume plasma jauh ngaleuwihan jumlah sél getih beureum, plasma. ngaronjat ku 40% nepi ka 50%, sarta sél getih beureum naek ku 10% nepi ka 15%.Ku alatan éta, dina kakandungan normal, getih éncér, manifested salaku turunna viskositas getih, turunna hematokrit, sarta ngaronjat laju sedimentasi éritrosit [1].

Faktor koagulasi getih Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, sareng Ⅹ sadayana ningkat nalika kakandungan, sareng tiasa ngahontal 1,5 dugi ka 2,0 kali normal dina kakandungan tengah sareng telat, sareng kagiatan faktor koagulasi Ⅺ sareng  turun.Fibrinopéptida A, fibrinopéptida B, trombinogén, faktor trombosit Ⅳ sareng fibrinogén ningkat sacara signifikan, sedengkeun antitrombin Ⅲ sareng protéin C sareng protéin S turun.Nalika kakandungan, waktos prothrombin sareng waktos prothrombin parsial diaktipkeun disingget, sareng eusi fibrinogén plasma ningkat sacara signifikan, anu tiasa ningkat kana 4-6 g / L dina trimester katilu, sakitar 50% langkung luhur tibatan anu henteu hamil. jaman.Sajaba ti éta, plasminogén ngaronjat, waktu disolusi euglobulin ieu berkepanjangan, sarta parobahan koagulasi-antikoagulasi ngajadikeun awak dina kaayaan hypercoagulable, nu éta mangpaat pikeun hemostasis éféktif sanggeus abruption plaséntal salila kuli.Sajaba ti éta, faktor hypercoagulable séjén nalika kakandungan kaasup kanaékan total koléstérol, fosfolipid jeung triasilgliserol dina getih, androgén jeung progesteron disékrésikeun ku plasénta ngurangan efek tina sambetan koagulasi getih tangtu, plasénta, decidua uterus jeung embrio.Ayana zat thromboplastin, jeung sajabana, bisa ngamajukeun getih dina kaayaan hypercoagulable, sarta parobahan ieu diperparah ku ngaronjatna umur gestational.Hiperkoagulasi sedeng mangrupikeun ukuran pelindung fisiologis, anu mangpaat pikeun ngajaga déposisi fibrin dina arteri, témbok uterus sareng villi plaséntal, ngabantosan ngajaga integritas plasénta sareng ngabentuk trombus kusabab stripping, sareng ngagampangkeun hémostasis gancang nalika sareng saatos pangiriman., mangrupa mékanisme penting pikeun nyegah perdarahan postpartum.Dina waktos anu sami koagulasi, kagiatan fibrinolytic sekundér ogé mimiti ngaleungitkeun thrombus dina arteri spiral uterus sareng sinus vena sareng ngagancangkeun regenerasi sareng perbaikan éndométrium [2].

Sanajan kitu, kaayaan hypercoagulable ogé bisa ngabalukarkeun loba komplikasi obstetric.Dina taun-taun ayeuna, panilitian mendakan yén seueur ibu hamil anu rawan trombosis.Kaayaan panyakit ieu thromboembolism di ibu hamil alatan cacad genetik atawa faktor résiko kaala kayaning protéin antikoagulan, faktor koagulasi, jeung protéin fibrinolytic disebut thrombosis.(thrombophilia), ogé katelah kaayaan prothrombotic.Kaayaan prothrombotic ieu teu merta ngakibatkeun kasakit thrombotic, tapi bisa ngakibatkeun hasil kakandungan ngarugikeun alatan imbalances dina mékanisme koagulasi-antikoagulasi atawa aktivitas fibrinolytic, microthrombosis tina arteri spiral uterus atawa villus, hasilna perfusi plaséntal goréng atawa malah infarction, kayaning Preeclampsia. , abruption plaséntal, infarction plaséntal, disseminated intravascular coagulation (DIC), pangwatesan tumuwuhna fétus, kaluron kumat, stillbirth sarta kalahiran prématur, jsb, bisa ngakibatkeun maot maternal jeung perinatal dina kasus parna.