Yn normale swangerskip nimt de kardiale output ta en perifeare ferset nimt ôf mei tanimmende gestational leeftyd.It wurdt algemien leaud dat it hertútfier begjint te ferheegjen op 8 oant 10 wiken fan 'e swangerskip, en berikt in peak op 32 oant 34 wiken fan' e swangerskip, dat is 30% oant 45% heger as dat yn net-swangerskip, en behâldt dit nivo oant befalling.De fermindering fan perifeare vaskulêre wjerstân fermindert de arteriële druk, en de diastolike bloeddruk nimt signifikant ôf, en it pulsdrukferskil fergruttet.Fan 6 oant 10 wiken fan 'e swangerskip nimt it bloedvolumint fan' e swangere froulju ta mei de ferheging fan 'e swangerskip, en nimt ta mei sawat 40% oan' e ein fan 'e swangerskip, mar de tanimming fan plasmavolumint is fier boppe it oantal reade bloedsellen, plasma nimt ta mei 40% oant 50%, en reade bloedsellen nimt ta mei 10% oant 15%.Dêrom, yn normale swangerskip, it bloed wurdt verdund, manifestearre as fermindere bloed viscosity, fermindere hematokrit, en ferhege erythrocyte sedimintaasje rate [1].

Bloedkoagulaasjefaktoaren Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX en Ⅹ ferheegje allegear yn 'e swierens, en kinne 1,5 oant 2,0 kear normaal berikke yn' e midden en lette swangerskip, en de aktiviteiten fan koagulaasjefaktoaren Ⅺ en  ferminderje.Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, thrombinogen, platelet factor Ⅳ en fibrinogen ferhege signifikant, wylst antithrombin Ⅲ en protein C en protein S fermindere.Yn 'e swierens wurde de protrombinetiid en aktivearre partielprotrombinetiid ynkoarte, en de plasmafibrinogeenynhâld nimt signifikant ta, wat yn' e tredde trimester kin tanimme oant 4-6 g / L, wat sawat 50% heger is as dat yn 'e net-swangere perioade.Derneist, plasminogen ferhege, euglobulin ûntbining tiid waard ferlingd, en koagulaasje-antikoagulation feroarings makken it lichem yn in hypercoagulable steat, dat wie geunstich foar effektive hemostasis nei placental abruption tidens arbeid.Dêrnjonken binne oare hypercoagulable faktoaren tidens de swangerskip de ferheging fan totale cholesterol, fosfolipiden en triacylglycerols yn it bloed, androgen en progesteron ôfskieden troch de placenta ferminderje it effekt fan bepaalde bloedkoagulaasje-ynhibitoren, placenta, uterine decidua en embryo's.De oanwêzigens fan thromboplastine stoffen, ensfh, kin befoarderje it bloed te wêzen yn in hypercoagulable steat, en dizze feroaring wurdt exacerbated mei de tanimming fan gestational leeftyd.Matige hyperkoagulaasje is in fysiologyske beskermjende maatregel, dy't foardielich is om fibrine-ôfsetting yn arterijen, uterusmuorre en placentalvilli te behâlden, helpt om de yntegriteit fan 'e placenta te behâlden en thrombus te foarmjen troch strippen, en rappe hemostasis te fasilitearjen tidens en nei levering., is in wichtich meganisme om postpartum bloedingen te foarkommen.Tagelyk fan koagulaasje begjint sekondêre fibrinolytyske aktiviteit ek om trombus te ferwiderjen yn 'e uterine spirale arterijen en veneuze sinussen en fersnelt de regeneraasje en reparaasje fan it endometrium [2].

In hypercoagulable steat kin lykwols ek in protte obstetryske komplikaasjes feroarsaakje.Yn 'e ôfrûne jierren hawwe ûndersiken fûn dat in protte swangere froulju gefoelich binne foar trombose.Dizze sykte tastân fan tromboembolisme yn swangere froulju fanwege genetyske defekten of ferwurven risikofaktoaren lykas antikoagulante aaiwiten, koagulaasjefaktoaren, en fibrinolytyske aaiwiten wurdt trombose neamd.(thrombophilia), ek wol bekend as de prothrombotyske steat.Dizze protrombotyske tastân liedt net needsaaklik ta trombotyske sykte, mar kin liede ta neidielige útkomsten fan swangerskip troch ûnbalâns yn koagulaasje-antikoagulaasjemeganismen of fibrinolytyske aktiviteit, mikrotrombose fan uterine spiraalarterijen of villus, wat resulteart yn minne placentale perfúzje of sels infarkt, lykas Preeclampsia. , placental abruption, placental infarction, disseminated intravascular coagulation (DIC), fetale groei beheining, weromkommende miskream, stillbirth en premature berte, ensfh, kin liede ta memmekant en perinatale dea yn slimme gefallen.