정상적인 임신에서는 재태 연령이 증가함에 따라 심박출량이 증가하고 말초 저항은 감소합니다.일반적으로 심박출량은 임신 8~10주에 증가하기 시작하여 임신 32~34주에 최고조에 이르는데, 이는 비임신기에 비해 30~45% 더 높고, 이 수준을 배달.말초혈관저항의 감소로 동맥압이 감소하고, 이완기혈압이 크게 감소하며, 맥압차이가 넓어진다.임신 6주에서 10주까지는 임신부의 혈액량이 재태연령이 증가함에 따라 증가하고, 임신 말기에는 약 40% 정도 증가하지만 혈장량의 증가는 적혈구 수, 혈장 수를 훨씬 초과한다. 40~50% 증가하고, 적혈구는 10~15% 증가합니다.따라서 정상적인 임신에서는 혈액이 희석되어 혈액점도 감소, 적혈구용적률 감소, 적혈구 침강속도 증가 등의 증상이 나타난다[1].

혈액응고인자 Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, Ⅹ는 모두 임신 중에 증가하다가 임신 중기 및 후기에는 정상치의 1.5~2.0배에 도달할 수 있으며, 응고인자 Ⅺ, 의 활성은 감소합니다.피브리노펩티드 A, 피브리노펩티드 B, 트롬비노겐, 혈소판 인자 IV 및 피브리노겐은 크게 증가한 반면, 항트롬빈 Ⅲ, 단백질 C 및 단백질 S는 감소했습니다.임신 중에는 프로트롬빈 시간과 활성화된 부분 프로트롬빈 시간이 단축되고 혈장 피브리노겐 함량이 크게 증가하여 임신 3분기에는 4~6g/L까지 증가할 수 있으며 이는 비임신기에 비해 약 50% 더 높습니다. 기간.또한, 플라스미노겐이 증가하고, 유글로불린 용해 시간이 연장되었으며, 응고-항응고 변화로 인해 신체가 과응고 상태로 되어 분만 중 태반 박리 후 효과적인 지혈에 도움이 되었습니다.또한 임신 중 다른 응고항진 요인으로는 혈액 내 총 콜레스테롤, 인지질 및 트리아실글리세롤의 증가, 태반에서 분비되는 안드로겐 및 프로게스테론이 특정 혈액 응고 억제제, 태반, 자궁 탈락막 및 배아의 효과를 감소시키는 등이 있습니다.트롬보플라스틴 성분 등의 존재는 혈액을 과응고 상태로 만들 수 있으며, 이러한 변화는 재태 연령이 증가함에 따라 더욱 악화됩니다.중등도의 과응고는 동맥, 자궁벽 및 태반 융모의 피브린 침착을 유지하고, 태반의 완전성을 유지하고 박리로 인해 혈전을 형성하는 데 도움이 되며, 분만 중 및 분만 후 신속한 지혈을 촉진하는 생리적 보호 조치입니다., 산후 출혈을 예방하는 중요한 메커니즘입니다.응고와 동시에 2차 섬유소용해 활성도 자궁나선동맥과 정맥동의 혈전을 제거하기 시작하고 자궁내막의 재생과 회복을 촉진합니다[2].

그러나 응고항진 상태는 많은 산과적 합병증을 유발할 수도 있습니다.최근 몇 년간 연구에 따르면 많은 임산부가 혈전증에 걸리기 쉬운 것으로 나타났습니다.유전적 결함이나 항응고 단백질, 응고 인자, 섬유소용해 단백질과 같은 후천적 위험 요인으로 인해 임산부에서 발생하는 혈전색전증의 이러한 질병 상태를 혈전증이라고 합니다.(혈전 선호증), 혈전증 상태라고도 알려져 있습니다.이러한 혈전증 상태가 반드시 혈전성 질환으로 이어지는 것은 아니지만 응고-항응고 메커니즘 또는 섬유소용해 활성의 불균형, 자궁나선동맥 또는 융모의 미세혈전증으로 인해 부정적인 임신 결과를 초래할 수 있으며, 이로 인해 태반 관류가 불량하거나 심지어 자간전증과 같은 경색까지 발생할 수 있습니다. , 태반 조기 박리, 태반 경색, 파종성 혈관 내 응고(DIC), 태아 성장 제한, 반복 유산, 사산 및 조산 등이 심각한 경우 산모 및 주산기 사망으로 이어질 수 있습니다.