Karakterizaĵoj de koaguliĝo dum gravedeco


Aŭtoro: Sukcesinto   

En normala gravedeco, la korproduktado pliiĝas kaj periferia rezisto malpliiĝas kun pliiĝanta gravedeca aĝo.Ĝenerale oni kredas, ke korproduktado komencas pliiĝi je 8 ĝis 10 semajnoj da gravedeco, kaj atingas pinton ĉe 32 ĝis 34 semajnoj da gravedeco, kiu estas 30% ĝis 45% pli alta ol tiu en ne-gravedeco, kaj konservas ĉi tiun nivelon ĝis. livero.La malkresko de ekstercentra angia rezisto reduktas la arterian premon, kaj la diastola sangopremo signife malpliiĝas, kaj la pulspremdiferenco plilarĝiĝas.De 6 ĝis 10 semajnoj da gravedeco, la sanga volumo de gravedaj virinoj pliiĝas kun la pliiĝo de gestacia aĝo, kaj pliiĝas je ĉirkaŭ 40% ĉe la fino de gravedeco, sed la pliiĝo de plasma volumeno multe superas la nombron de ruĝaj globuloj, plasmo. pliiĝas je 40% ĝis 50%, kaj ruĝaj globuloj pliiĝas je 10% ĝis 15%.Tial, en normala gravedeco, la sango estas diluita, manifestiĝas kiel malpliigita sangoviskozeco, malpliigita hematokrito, kaj pliigita eritrocita sedimentadrapideco [1].

Sangaj koagulaj faktoroj Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, kaj Ⅹ ĉiuj pliiĝas dum gravedeco, kaj povas atingi 1,5 ĝis 2,0 fojojn de normalo en la meza kaj malfrua gravedeco, kaj la agadoj de koagulaj faktoroj Ⅺ kaj  malpliiĝas.Fibrinopeptido A, fibrinopeptido B, trombinogeno, trombocitofaktoro Ⅳ kaj fibrinogeno signife pliiĝis, dum antitrombina Ⅲ kaj proteino C kaj proteino S malpliiĝis.Dum gravedeco, la protrombina tempo kaj aktivigita parta protrombina tempo estas mallongigitaj, kaj la plasma fibrinogenenhavo signife pliiĝas, kio povas pliiĝi al 4-6 g/L en la tria trimonato, kiu estas ĉirkaŭ 50% pli alta ol tiu en la ne graveda. periodo.Krome, plasminogeno pliiĝis, eŭglobulin-dissolvotempo estis plilongigita, kaj koaguliĝ-kontraŭagulaj ŝanĝoj faris la korpon en hiperkoagulebla stato, kio estis utila al efika hemostazo post placenta forigo dum akuŝo.Krome, aliaj hiperkoaguleblaj faktoroj dum gravedeco inkluzivas la kreskon de totala kolesterolo, fosfolipidoj kaj triacilgliceroloj en la sango, androgeno kaj progesterono sekreciitaj de la placento reduktas la efikon de certaj sangaj koagulaj inhibitoroj, placento, uterina decidua kaj embrioj.La ĉeesto de tromboplastinaj substancoj, ktp., povas antaŭenigi la sangon esti en hiperkoagulebla stato, kaj ĉi tiu ŝanĝo pligraviĝas kun la pliiĝo de gestacia aĝo.Modera hiperkoaguliĝo estas fiziologia protekta mezuro, kiu estas utila por konservi fibrin-deponadon en arterioj, uterina muro kaj placenta villi, helpi konservi la integrecon de la placento kaj formi trombon pro senigo, kaj faciligi rapidan hemostazon dum kaj post akuŝo., estas grava mekanismo por malhelpi postnaskan hemoragion.Samtempe de koaguliĝo, sekundara fibrinoliza agado ankaŭ komencas forigi trombojn en la uteraj spiralaj arterioj kaj vejnaj sinusoj kaj akceli la regeneradon kaj riparo de la endometrio [2].

Tamen, hiperkoagulebla stato ankaŭ povas kaŭzi multajn obstetrikajn komplikaĵojn.En la lastaj jaroj, studoj trovis, ke multaj gravedaj virinoj estas inklinaj al trombozo.Ĉi tiu malsana stato de tromboembolismo en gravedaj virinoj pro genetikaj difektoj aŭ akiritaj riskfaktoroj kiel ekzemple antikoagulaj proteinoj, koagulaj faktoroj kaj fibrinolizaj proteinoj nomiĝas trombozo.(trombofilio), ankaŭ konata kiel la protrombota stato.Ĉi tiu protrombota stato ne nepre kondukas al trombota malsano, sed povas konduki al malfavoraj gravedecrezultoj pro malekvilibroj en koaguliĝ-kontraŭagulaj mekanismoj aŭ fibrinoliza agado, mikrotrombozo de uteraj spiralaj arterioj aŭ vilo, rezultigante malbonan placentan perfuzon aŭ eĉ infarkton, kiel Preeklampsio. , placenta foriĝo, placenta infarkto, disvastigita intraangia koaguliĝo (DIC), feta kresko restrikto, ripetiĝanta aborto, mortnaskiĝo kaj antaŭtempa naskiĝo, ktp., povas kaŭzi patrinan kaj perinatan morton en severaj kazoj.