Ved normal graviditet øker hjertevolumet og perifer motstand avtar med økende svangerskapsalder.Det antas generelt at hjerteminuttvolum begynner å øke ved 8 til 10 uker av svangerskapet, og når en topp ved 32 til 34 uker av svangerskapet, som er 30% til 45% høyere enn ved ikke-graviditet, og opprettholder dette nivået til leveranse.Nedgangen i perifer vaskulær motstand reduserer arterietrykket, og det diastoliske blodtrykket synker betydelig, og pulstrykkforskjellen øker.Fra 6 til 10 uker med svangerskap øker blodvolumet til gravide kvinner med økningen i svangerskapsalderen, og øker med omtrent 40 % ved slutten av svangerskapet, men økningen i plasmavolumet overstiger langt antallet røde blodlegemer, plasma øker med 40 % til 50 %, og røde blodlegemer øker med 10 % til 15 %.Derfor, i normal graviditet, fortynnes blodet, manifestert som redusert blodviskositet, redusert hematokrit og økt erytrocyttsedimenteringshastighet [1].

Blodkoagulasjonsfaktorene Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX og Ⅹ øker alle under svangerskapet, og kan nå 1,5 til 2,0 ganger normalen i midten og slutten av svangerskapet, og aktivitetene til koagulasjonsfaktorene Ⅺ og  reduseres.Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, blodplatefaktor Ⅳ og fibrinogen økte betydelig, mens antitrombin Ⅲ og protein C og protein S gikk ned.Under graviditet forkortes protrombintiden og aktivert partiell protrombintid, og plasmafibrinogeninnholdet øker betydelig, som kan øke til 4-6 g/L i tredje trimester, som er ca. 50 % høyere enn hos ikke-gravide. periode.I tillegg økte plasminogenet, oppløsningstiden for euglobulin ble forlenget, og koagulasjons-antikoagulasjonsendringer gjorde kroppen i en hyperkoagulerbar tilstand, noe som var gunstig for effektiv hemostase etter placentaavbrudd under fødselen.I tillegg inkluderer andre hyperkoagulerbare faktorer under graviditet økningen av totalt kolesterol, fosfolipider og triacylglyceroler i blodet, androgen og progesteron utskilt av morkaken reduserer effekten av visse blodkoagulasjonshemmere, placenta, uterin decidua og embryoer.Tilstedeværelsen av tromboplastinstoffer etc. kan fremme blodet til å være i en hyperkoagulerbar tilstand, og denne endringen forverres med økende svangerskapsalder.Moderat hyperkoagulasjon er et fysiologisk beskyttelsestiltak, som er gunstig for å opprettholde fibrinavleiring i arterier, livmorvegg og placentavilli, bidra til å opprettholde integriteten til placenta og danne trombe på grunn av stripping, og forenkle rask hemostase under og etter fødsel., er en viktig mekanisme for å forhindre blødning etter fødselen.Samtidig med koagulering begynner også sekundær fibrinolytisk aktivitet å fjerne trombe i uterusspiralarteriene og venøse bihulene og akselerere regenerering og reparasjon av endometrium [2].

Imidlertid kan en hyperkoagulerbar tilstand også forårsake mange obstetriske komplikasjoner.De siste årene har studier funnet at mange gravide er utsatt for trombose.Denne sykdomstilstanden av tromboembolisme hos gravide kvinner på grunn av genetiske defekter eller ervervede risikofaktorer som antikoagulerende proteiner, koagulasjonsfaktorer og fibrinolytiske proteiner kalles trombose.(trombofili), også kjent som protrombotisk tilstand.Denne protrombotiske tilstanden fører ikke nødvendigvis til trombotisk sykdom, men kan føre til uheldige graviditetsutfall på grunn av ubalanse i koagulasjons-antikoagulasjonsmekanismer eller fibrinolytisk aktivitet, mikrotrombose av livmorspiralarterier eller villus, noe som resulterer i dårlig placenta perfusjon eller til og med infarkt, som svangerskapsforgiftning. , placentaavbrudd, placentainfarkt, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), fostervekstbegrensning, tilbakevendende spontanabort, dødfødsel og for tidlig fødsel, etc., kan føre til mors- og perinatal død i alvorlige tilfeller.