સામાન્ય ગર્ભાવસ્થામાં, સગર્ભાવસ્થાની ઉંમર વધવાની સાથે કાર્ડિયાક આઉટપુટ વધે છે અને પેરિફેરલ પ્રતિકાર ઘટે છે.સામાન્ય રીતે એવું માનવામાં આવે છે કે સગર્ભાવસ્થાના 8 થી 10 અઠવાડિયામાં કાર્ડિયાક આઉટપુટ વધવાનું શરૂ થાય છે, અને ગર્ભાવસ્થાના 32 થી 34 અઠવાડિયામાં તે ટોચ પર પહોંચે છે, જે બિન-ગર્ભાવસ્થા કરતા 30% થી 45% વધારે છે, અને આ સ્તરને ત્યાં સુધી જાળવી રાખે છે. ડિલિવરી.પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ઘટાડો ધમનીના દબાણને ઘટાડે છે, અને ડાયાસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર નોંધપાત્ર રીતે ઘટે છે, અને પલ્સ પ્રેશર તફાવત પહોળો થાય છે.સગર્ભાવસ્થાના 6 થી 10 અઠવાડિયા સુધી, સગર્ભા સ્ત્રીઓના રક્તનું પ્રમાણ સગર્ભાવસ્થાની ઉંમરના વધારા સાથે વધે છે, અને ગર્ભાવસ્થાના અંતે લગભગ 40% જેટલો વધારો થાય છે, પરંતુ પ્લાઝ્માના જથ્થામાં વધારો લાલ રક્તકણો, પ્લાઝ્માની સંખ્યા કરતા ઘણો વધારે છે. 40% થી 50% વધે છે, અને લાલ રક્તકણો 10% થી 15% વધે છે.તેથી, સામાન્ય ગર્ભાવસ્થામાં, લોહી પાતળું થાય છે, લોહીની સ્નિગ્ધતામાં ઘટાડો, હિમેટોક્રિટમાં ઘટાડો અને એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન દરમાં વધારો [1] તરીકે પ્રગટ થાય છે.

રક્ત કોગ્યુલેશન પરિબળો Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, અને Ⅹ બધા ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન વધે છે, અને ગર્ભાવસ્થાના મધ્ય અને અંતમાં સામાન્ય કરતાં 1.5 થી 2.0 ગણા સુધી પહોંચી શકે છે, અને કોગ્યુલેશન પરિબળોની પ્રવૃત્તિઓ Ⅺ અને  ઘટાડો થાય છે.ફાઈબ્રિનોપેપ્ટાઈડ A, ફાઈબ્રિનોપેપ્ટાઈડ B, થ્રોમ્બિનોજેન, પ્લેટલેટ ફેક્ટર Ⅳ અને ફાઈબ્રિનોજનમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે, જ્યારે એન્ટિથ્રોમ્બિન Ⅲ અને પ્રોટીન C અને પ્રોટીન S ઘટાડો થયો છે.સગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, પ્રોથ્રોમ્બિનનો સમય અને સક્રિય આંશિક પ્રોથ્રોમ્બિન સમય ઓછો થાય છે, અને પ્લાઝ્મા ફાઈબ્રિનોજેનનું પ્રમાણ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, જે ત્રીજા ત્રિમાસિકમાં 4-6 g/L સુધી વધી શકે છે, જે બિન-સગર્ભા સ્ત્રીઓ કરતાં લગભગ 50% વધારે છે. સમયગાળોવધુમાં, પ્લાઝમિનોજેન વધ્યું, યુગ્લોબ્યુલિન વિસર્જનનો સમય લાંબો થયો, અને કોગ્યુલેશન-એન્ટિકોએગ્યુલેશન ફેરફારોએ શરીરને હાઇપરકોએગ્યુલેબલ સ્થિતિમાં બનાવ્યું, જે પ્રસૂતિ દરમિયાન પ્લેસેન્ટલ અબડાશન પછી અસરકારક હિમોસ્ટેસિસ માટે ફાયદાકારક હતું.વધુમાં, સગર્ભાવસ્થા દરમિયાન અન્ય હાયપરકોએગ્યુલેબલ પરિબળોમાં લોહીમાં કુલ કોલેસ્ટ્રોલ, ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સનો વધારો, પ્લેસેન્ટા દ્વારા સ્ત્રાવિત એન્ડ્રોજન અને પ્રોજેસ્ટેરોન ચોક્કસ રક્ત કોગ્યુલેશન અવરોધકો, પ્લેસેન્ટા, ગર્ભાશયની ડેસિડુઆ અને એમ્બ્રોયોની અસર ઘટાડે છે.થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન પદાર્થો વગેરેની હાજરી રક્તને હાયપરકોગ્યુલેબલ સ્થિતિમાં રહેવા પ્રોત્સાહન આપી શકે છે, અને આ ફેરફાર સગર્ભાવસ્થાની ઉંમરના વધારા સાથે વધુ તીવ્ર બને છે.મધ્યમ હાયપરકોએગ્યુલેશન એ એક શારીરિક રક્ષણાત્મક માપ છે, જે ધમનીઓ, ગર્ભાશયની દિવાલ અને પ્લેસેન્ટલ વિલીમાં ફાઈબ્રિન જમાવટ જાળવવા માટે ફાયદાકારક છે, પ્લેસેન્ટાની અખંડિતતા જાળવવામાં મદદ કરે છે અને સ્ટ્રિપિંગને કારણે થ્રોમ્બસ રચાય છે, અને ડિલિવરી દરમિયાન અને પછી ઝડપી હિમોસ્ટેસિસની સુવિધા આપે છે., પોસ્ટપાર્ટમ હેમરેજને રોકવા માટે એક મહત્વપૂર્ણ પદ્ધતિ છે.કોગ્યુલેશનના તે જ સમયે, ગૌણ ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિ પણ ગર્ભાશયની સર્પાકાર ધમનીઓ અને વેનિસ સાઇનસમાં થ્રોમ્બસને દૂર કરવાનું શરૂ કરે છે અને એન્ડોમેટ્રીયમના પુનર્જીવન અને સમારકામને વેગ આપે છે [2].

જો કે, હાઈપરકોએગ્યુલેબલ સ્થિતિ ઘણી પ્રસૂતિ ગૂંચવણોનું કારણ બની શકે છે.તાજેતરના વર્ષોમાં, અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે ઘણી સગર્ભા સ્ત્રીઓ થ્રોમ્બોસિસની સંભાવના ધરાવે છે.આનુવંશિક ખામીઓ અથવા એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ પ્રોટીન, કોગ્યુલેશન પરિબળો અને ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રોટીન જેવા જોખમી પરિબળોને લીધે સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમની આ રોગની સ્થિતિને થ્રોમ્બોસિસ કહેવામાં આવે છે.(થ્રોમ્બોફિલિયા), જેને પ્રોથ્રોમ્બોટિક સ્ટેટ તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે.આ પ્રોથ્રોમ્બોટિક સ્થિતિ થ્રોમ્બોટિક રોગ તરફ દોરી જતી નથી, પરંતુ કોગ્યુલેશન-એન્ટીકોએગ્યુલેશન મિકેનિઝમ્સ અથવા ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિમાં અસંતુલન, ગર્ભાશયની સર્પાકાર ધમનીઓ અથવા વિલસના માઇક્રોથ્રોમ્બોસિસને કારણે ગર્ભાવસ્થાના પ્રતિકૂળ પરિણામો તરફ દોરી શકે છે, પરિણામે નબળી પ્લેસેન્ટલ પરફ્યુઝન અથવા ઇન્ફાર્ક્શન પણ થઈ શકે છે, જેમ કે પ્રિક્લેમસિયા. , પ્લેસેન્ટલ એબ્રેશન, પ્લેસેન્ટલ ઇન્ફાર્ક્શન, પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન (DIC), ગર્ભ વૃદ્ધિ પ્રતિબંધ, વારંવાર કસુવાવડ, મૃત્યુ અને અકાળ જન્મ, વગેરે, ગંભીર કિસ્સાઓમાં માતા અને પેરીનેટલ મૃત્યુ તરફ દોરી શકે છે.