सामान्य गरोदरपणात, ह्रदयाचा आउटपुट वाढतो आणि गर्भावस्थेच्या वाढत्या वयानुसार परिधीय प्रतिकार कमी होतो.सामान्यतः असे मानले जाते की गर्भधारणेच्या 8 ते 10 आठवड्यांपासून हृदयाचे उत्पादन वाढण्यास सुरुवात होते आणि गर्भधारणेच्या 32 ते 34 आठवड्यांत ते शिखरावर पोहोचते, जे गैर-गर्भधारणेच्या तुलनेत 30% ते 45% जास्त असते आणि तोपर्यंत ही पातळी कायम ठेवते. वितरणपरिधीय रक्तवहिन्यासंबंधीचा प्रतिकार कमी झाल्यामुळे धमनी दाब कमी होतो आणि डायस्टोलिक रक्तदाब लक्षणीयरीत्या कमी होतो आणि नाडी दाबाचा फरक वाढतो.गर्भधारणेच्या 6 ते 10 आठवड्यांपर्यंत, गर्भधारणेच्या वयाच्या वाढीसह गर्भवती महिलांच्या रक्ताचे प्रमाण वाढते आणि गर्भधारणेच्या शेवटी सुमारे 40% वाढते, परंतु प्लाझ्मा व्हॉल्यूमची वाढ लाल रक्तपेशींच्या संख्येपेक्षा जास्त असते, प्लाझ्मा 40% ते 50% वाढते आणि लाल रक्तपेशी 10% ते 15% वाढतात.म्हणून, सामान्य गर्भधारणेमध्ये, रक्त पातळ केले जाते, रक्ताची चिकटपणा कमी होते, हेमॅटोक्रिट कमी होते आणि एरिथ्रोसाइट अवसादन दर वाढते [१].

रक्त गोठण्याचे घटक Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, आणि Ⅹ सर्व गर्भधारणेदरम्यान वाढतात, आणि गर्भधारणेच्या मध्यभागी आणि उशीरा गर्भधारणेदरम्यान सामान्यतेच्या 1.5 ते 2.0 पटापर्यंत पोहोचू शकतात आणि गोठणे घटक Ⅺ आणि  कमी होतात.फायब्रिनोपेप्टाइड ए, फायब्रिनोपेप्टाइड बी, थ्रोम्बिनोजेन, प्लेटलेट फॅक्टर Ⅳ आणि फायब्रिनोजेन लक्षणीय वाढले, तर अँटिथ्रॉम्बिन Ⅲ आणि प्रोटीन सी आणि प्रोटीन एस कमी झाले.गर्भधारणेदरम्यान, प्रोथ्रॉम्बिन वेळ आणि सक्रिय आंशिक प्रोथ्रॉम्बिन वेळ कमी केला जातो आणि प्लाझ्मा फायब्रिनोजेन सामग्री लक्षणीय वाढते, जे तिसऱ्या तिमाहीत 4-6 ग्रॅम/एल पर्यंत वाढू शकते, जे गैर-गर्भवतीच्या तुलनेत सुमारे 50% जास्त असते. कालावधीयाव्यतिरिक्त, प्लास्मिनोजेन वाढले, युग्लोब्युलिन विरघळण्याची वेळ लांबली, आणि कोग्युलेशन-अँटीकोएग्युलेशन बदलांमुळे शरीरात हायपरकोग्युलेबल स्थिती निर्माण झाली, जी प्रसूतीदरम्यान प्लेसेंटल विघटनानंतर प्रभावी हेमोस्टॅसिससाठी फायदेशीर होती.याव्यतिरिक्त, गर्भधारणेदरम्यान इतर हायपरकोग्युलेबल घटकांमध्ये रक्तातील एकूण कोलेस्टेरॉल, फॉस्फोलिपिड्स आणि ट्रायसिलग्लिसेरॉलची वाढ, प्लेसेंटाद्वारे स्रावित एंड्रोजन आणि प्रोजेस्टेरॉन काही रक्त गोठणे अवरोधक, प्लेसेंटा, गर्भाशयाच्या डेसिडुआ आणि भ्रूणांचा प्रभाव कमी करतात.थ्रोम्बोप्लास्टिन पदार्थ इ.ची उपस्थिती रक्ताला हायपरकोग्युलेबल स्थितीत ठेवण्यास प्रोत्साहन देऊ शकते आणि हा बदल गर्भावस्थेच्या वयाच्या वाढीसह अधिक तीव्र होतो.मध्यम हायपरकोग्युलेशन हा एक शारीरिक संरक्षणात्मक उपाय आहे, जो रक्तवाहिन्या, गर्भाशयाच्या भिंत आणि प्लेसेंटल विलीमध्ये फायब्रिनचे संचय राखण्यासाठी फायदेशीर आहे, प्लेसेंटाची अखंडता राखण्यासाठी आणि स्ट्रिपिंगमुळे थ्रोम्बस तयार करण्यात मदत करते आणि प्रसूतीदरम्यान आणि नंतर जलद हेमोस्टॅसिस सुलभ करते.प्रसुतिपश्चात रक्तस्त्राव रोखण्यासाठी ही एक महत्त्वाची यंत्रणा आहे.कोग्युलेशनच्या त्याच वेळी, दुय्यम फायब्रिनोलाइटिक क्रियाकलाप गर्भाशयाच्या सर्पिल धमन्या आणि शिरासंबंधी सायनसमधील थ्रोम्बस काढून टाकण्यास आणि एंडोमेट्रियमच्या पुनरुत्पादन आणि दुरुस्तीला गती देते [२].

तथापि, हायपरकोग्युलेबल स्थितीमुळे अनेक प्रसूती गुंतागुंत देखील होऊ शकते.अलिकडच्या वर्षांत, अभ्यासात असे आढळून आले आहे की अनेक गर्भवती महिलांना थ्रोम्बोसिस होण्याची शक्यता असते.गरोदर स्त्रियांमध्ये आनुवंशिक दोषांमुळे किंवा अँटीकोआगुलंट प्रथिने, कोग्युलेशन घटक आणि फायब्रिनोलिटिक प्रथिने यांसारख्या जोखमीच्या घटकांमुळे गरोदर स्त्रियांमध्ये थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या या रोगाच्या अवस्थेला थ्रोम्बोसिस म्हणतात.(थ्रॉम्बोफिलिया), ज्याला प्रोथ्रोम्बोटिक अवस्था देखील म्हणतात.ही प्रोथ्रोम्बोटिक स्थिती थ्रोम्बोटिक रोगास कारणीभूत ठरत नाही, परंतु कोग्युलेशन-अँटीकोग्युलेशन यंत्रणा किंवा फायब्रिनोलाइटिक क्रियाकलाप, गर्भाशयाच्या सर्पिल धमन्या किंवा विलसचे मायक्रोथ्रोम्बोसिस, खराब प्लेसेंटल परफ्यूजन किंवा अगदी इन्फ्रक्शन, जसे की प्रीक्लॅम्प्सिया सारख्या असमतोलामुळे गर्भधारणेचे प्रतिकूल परिणाम होऊ शकतात. , प्लेसेंटल ऍब्प्रेशन, प्लेसेंटल इन्फ्रक्शन, प्रसारित इंट्राव्हस्क्युलर कोग्युलेशन (डीआयसी), गर्भाच्या वाढीवर प्रतिबंध, वारंवार गर्भपात, मृत जन्म आणि अकाली जन्म इ., गंभीर प्रकरणांमध्ये माता आणि प्रसवपूर्व मृत्यू होऊ शकतो.