Dina kakandungan normal, curah jantung ningkat sareng résistansi periferal turun nalika umur kakandungan ningkat. Sacara umum dipercaya yén curah jantung mimiti ningkat dina 8 dugi ka 10 minggu kakandungan, sareng ngahontal puncakna dina 32 dugi ka 34 minggu kakandungan, nyaéta 30% dugi ka 45% langkung luhur tibatan dina henteu kakandungan, sareng ngajaga tingkat ieu dugi ka ngalahirkeun. Panurunan résistansi vaskular periferal ngirangan tekanan arteri, sareng tekanan getih diastolik turun sacara signifikan, sareng bédana tekanan denyut nadi ngalegaan. Ti 6 dugi ka 10 minggu kakandungan, volume getih awéwé hamil ningkat nalika umur kakandungan ningkat, sareng ningkat sakitar 40% dina ahir kakandungan, tapi paningkatan volume plasma jauh ngaleuwihan jumlah sél getih beureum, plasma ningkat 40% dugi ka 50%, sareng sél getih beureum ningkat 10% dugi ka 15%. Ku alatan éta, dina kakandungan normal, getih diéncérkeun, diwujudkeun salaku viskositas getih anu turun, hematokrit anu turun, sareng laju sedimentasi éritrosit anu ningkat [1].

Faktor koagulasi getih Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, sareng Ⅹ sadayana ningkat nalika kakandungan, sareng tiasa ngahontal 1,5 dugi ka 2,0 kali normal dina kakandungan tengah sareng akhir, sareng kagiatan faktor koagulasi Ⅺ sareng ⅰ nurun. Fibrinopeptida A, fibrinopeptida B, trombinogen, faktor trombosit Ⅳ sareng fibrinogen ningkat sacara signifikan, sedengkeun antitrombin Ⅲ sareng protéin C sareng protéin S turun. Salila kakandungan, waktos protrombin sareng waktos protrombin parsial anu diaktipkeun disingget, sareng eusi fibrinogen plasma ningkat sacara signifikan, anu tiasa ningkat janten 4-6 g / L dina trimester katilu, anu sakitar 50% langkung luhur tibatan dina période anu henteu kakandungan. Salaku tambahan, plasminogen ningkat, waktos disolusi euglobulin manjang, sareng parobahan koagulasi-antikoagulasi ngajantenkeun awak dina kaayaan hiperkoagulasi, anu mangpaat pikeun hemostasis anu efektif saatos solusio plasenta nalika ngalahirkeun. Salian ti éta, faktor hiperkoagulasi anu sanés nalika kakandungan kalebet paningkatan koléstérol total, fosfolipid sareng triasilgliserol dina getih, androgén sareng progesteron anu disékrésikeun ku plasénta ngirangan pangaruh inhibitor koagulasi getih anu tangtu, plasénta, desidua uterus sareng émbrio. Ayana zat tromboplastin, jsb., tiasa ningkatkeun getih janten dina kaayaan hiperkoagulasi, sareng parobihan ieu diperparah ku paningkatan umur kakandungan. Hiperkoagulasi sedeng mangrupikeun ukuran pelindung fisiologis, anu mangpaat pikeun ngajaga déposisi fibrin dina arteri, témbok uterus sareng vili plasénta, ngabantosan ngajaga integritas plasénta sareng ngabentuk trombus kusabab stripping, sareng ngagampangkeun hemostasis gancang nalika sareng saatos ngalahirkeun. , mangrupikeun mékanisme penting pikeun nyegah perdarahan postpartum. Dina waktos koagulasi anu sami, kagiatan fibrinolitik sekundér ogé mimiti miceun trombus dina arteri spiral uterus sareng sinus véna sareng ngagancangkeun regenerasi sareng perbaikan endometrium [2].

Nanging, kaayaan hiperkoagulan ogé tiasa nyababkeun seueur komplikasi obstetrik. Dina sababaraha taun ka pengker, panilitian mendakan yén seueur awéwé hamil rentan ka trombosis. Kaayaan panyakit tromboembolisme dina awéwé hamil kusabab cacad genetik atanapi faktor résiko anu didapat sapertos protéin antikoagulan, faktor koagulasi, sareng protéin fibrinolitik disebut trombosis. (trombofilia), ogé katelah kaayaan protrombotik. Kaayaan protrombotik ieu henteu merta nyababkeun panyakit trombotik, tapi tiasa nyababkeun hasil kakandungan anu goréng kusabab ketidakseimbangan dina mékanisme koagulasi-antikoagulasi atanapi aktivitas fibrinolitik, mikrotrombosis arteri spiral rahim atanapi villus, anu nyababkeun perfusi plasénta anu goréng atanapi bahkan infark, sapertos Preeklampsia, abrupsi plasénta, infark plasénta, koagulasi intravaskular diseminata (DIC), pembatasan pertumbuhan janin, keguguran berulang, lahir mati sareng lahir prématur, jsb., tiasa nyababkeun maot maternal sareng perinatal dina kasus anu parah.