Карактеристики на коагулација за време на бременоста


Автор: Наследник   

Во нормална бременост, срцевиот минутен волумен се зголемува, а периферниот отпор се намалува со зголемување на гестациската возраст. Општо се верува дека срцевиот минутен волумен почнува да се зголемува од 8 до 10 недели од бременоста и достигнува врв од 32 до 34 недели од бременоста, што е за 30% до 45% повисоко од она во бременост, и го одржува ова ниво до породувањето. Намалувањето на периферниот васкуларен отпор го намалува артерискиот притисок, а дијастолниот крвен притисок значително се намалува, а разликата во пулсниот притисок се проширува. Од 6 до 10 недели од бременоста, волуменот на крвта кај бремените жени се зголемува со зголемување на гестациската возраст и се зголемува за околу 40% на крајот од бременоста, но зголемувањето на волуменот на плазмата далеку го надминува бројот на црвени крвни клетки, плазмата се зголемува за 40% до 50%, а црвените крвни клетки се зголемуваат за 10% до 15%. Затоа, во нормална бременост, крвта е разредена, што се манифестира како намалена вискозност на крвта, намален хематокрит и зголемена стапка на седиментација на еритроцитите [1].

Факторите на коагулација на крвта Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX и Ⅹ се зголемуваат за време на бременоста и можат да достигнат 1,5 до 2,0 пати од нормалните вредности во средната и доцната бременост, а активностите на факторите на коагулација Ⅺ и  се намалуваат. Фибринопептид А, фибринопептид Б, тромбиноген, фактор на тромбоцити Ⅳ и фибриноген значително се зголемија, додека антитромбин Ⅲ и протеинот C и протеинот S се намалија. За време на бременоста, времето на протромбин и активираното парцијално време на протромбин се скратуваат, а содржината на фибриноген во плазмата значително се зголемува, што може да се зголеми на 4-6 g/L во третиот триместар, што е околу 50% повисоко отколку во периодот надвор од бременоста. Покрај тоа, плазминогенот се зголеми, времето на растворање на еуглобулините беше продолжено, а промените во коагулацијата и антикоагулацијата го доведоа телото во хиперкоагулабилна состојба, што беше корисно за ефикасна хемостаза по плацентарна абрупција за време на породувањето. Покрај тоа, други хиперкоагулабилни фактори за време на бременоста вклучуваат зголемување на вкупниот холестерол, фосфолипидите и триацилглицеролите во крвта, андрогените и прогестеронот што ги лачи плацентата го намалуваат ефектот на одредени инхибитори на коагулација на крвта, плацентата, децидуата на матката и ембрионите. Присуството на тромбопластински супстанции итн., може да ја доведе крвта во хиперкоагулабилна состојба, а оваа промена се влошува со зголемување на гестациската возраст. Умерената хиперкоагулација е физиолошка заштитна мерка, која е корисна за одржување на таложење на фибрин во артериите, ѕидот на матката и плацентарните ресички, помага во одржувањето на интегритетот на плацентата и формирањето тромби поради одлепување и олеснување на брзата хемостаза за време и по породувањето. , е важен механизам за спречување на постпартално крварење. Во исто време на коагулацијата, секундарната фибринолитичка активност, исто така, почнува да отстранува тромби во спиралните артерии на матката и венските синуси и да ја забрзува регенерацијата и поправката на ендометриумот [2].

Сепак, хиперкоагулабилната состојба може да предизвика и многу акушерски компликации. Во последниве години, студиите покажаа дека многу бремени жени се склони кон тромбоза. Оваа болна состојба на тромбоемболизам кај бремени жени поради генетски дефекти или стекнати фактори на ризик како што се антикоагулантни протеини, фактори на коагулација и фибринолитички протеини се нарекува тромбоза. (тромбофилија), позната и како протромботска состојба. Оваа протромботска состојба не мора нужно да доведе до тромботична болест, но може да доведе до негативни исходи на бременоста поради нерамнотежа во механизмите на коагулација-антикоагулација или фибринолитичка активност, микротромбоза на спиралните артерии или ресички на матката, што резултира со лоша плацентарна перфузија или дури и инфаркт, како што се прееклампсија, плацентална абрупција, плацентален инфаркт, дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК), ограничување на растот на фетусот, повторлив спонтан абортус, мртвородено и предвремено породување итн., може да доведат до мајчина и перинатална смрт во тешки случаи.