Sa normal na pagbubuntis, tumataas ang cardiac output at bumababa ang peripheral resistance kasabay ng pagtaas ng edad ng pagbubuntis. Karaniwang pinaniniwalaan na ang cardiac output ay nagsisimulang tumaas sa ika-8 hanggang 10 linggo ng pagbubuntis, at umaabot sa pinakamataas na antas sa ika-32 hanggang 34 na linggo ng pagbubuntis, na 30% hanggang 45% na mas mataas kaysa sa hindi pagbubuntis, at pinapanatili ang antas na ito hanggang sa panganganak. Ang pagbaba ng peripheral vascular resistance ay nagpapababa sa arterial pressure, at ang diastolic blood pressure ay bumababa nang malaki, at ang pagkakaiba sa pulse pressure ay lumalawak. Mula ika-6 hanggang ika-10 linggo ng pagbubuntis, ang dami ng dugo ng mga buntis ay tumataas kasabay ng pagtaas ng edad ng pagbubuntis, at tumataas ng humigit-kumulang 40% sa pagtatapos ng pagbubuntis, ngunit ang pagtaas ng plasma volume ay higit na lumampas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, ang plasma ay tumataas ng 40% hanggang 50%, at ang mga pulang selula ng dugo ay tumataas ng 10% hanggang 15%. Samakatuwid, sa normal na pagbubuntis, ang dugo ay natutunaw, na ipinapakita bilang pagbaba ng lagkit ng dugo, pagbaba ng hematocrit, at pagtaas ng erythrocyte sedimentation rate [1].

Ang mga blood coagulation factor Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, at Ⅹ ay tumataas pawang sa panahon ng pagbubuntis, at maaaring umabot ng 1.5 hanggang 2.0 beses ng normal sa kalagitnaan at huling bahagi ng pagbubuntis, at ang mga aktibidad ng mga coagulation factor Ⅺ at ⅰ ay bumababa. Ang Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, thrombinogen, platelet factor Ⅳ at fibrinogen ay tumaas nang malaki, habang ang antithrombin Ⅲ at protein C at protein S ay bumababa. Sa panahon ng pagbubuntis, ang prothrombin time at activated partial prothrombin time ay umiikli, at ang plasma fibrinogen content ay tumataas nang malaki, na maaaring tumaas sa 4-6 g/L sa ikatlong trimester, na humigit-kumulang 50% na mas mataas kaysa sa panahon ng hindi buntis. Bukod pa rito, tumaas ang plasminogen, humaba ang oras ng pagkatunaw ng euglobulin, at ang mga pagbabago sa coagulation-anticoagulation ay nagdulot sa katawan na nasa hypercoagulable state, na kapaki-pakinabang sa epektibong hemostasis pagkatapos ng placental abruption habang nanganganak. Bukod pa rito, ang iba pang mga salik na nagdudulot ng hypercoagulability sa panahon ng pagbubuntis ay kinabibilangan ng pagtaas ng kabuuang kolesterol, phospholipids at triacylglycerols sa dugo, androgen at progesterone na inilalabas ng inunan na nagpapababa sa epekto ng ilang mga inhibitor ng pamumuo ng dugo, inunan, uterine decidua at mga embryo. Ang pagkakaroon ng mga thromboplastin substance, atbp., ay maaaring magsulong ng dugo na maging nasa isang hypercoagulable na estado, at ang pagbabagong ito ay pinalala sa pagtaas ng edad ng pagbubuntis. Ang moderate hypercoagulation ay isang pisyolohikal na proteksiyon na hakbang, na kapaki-pakinabang upang mapanatili ang fibrin deposition sa mga arterya, uterine wall at placental villi, tumutulong na mapanatili ang integridad ng inunan at bumuo ng thrombus dahil sa stripping, at pinapadali ang mabilis na hemostasis habang at pagkatapos ng panganganak. , ay isang mahalagang mekanismo upang maiwasan ang postpartum hemorrhage. Kasabay ng coagulation, ang secondary fibrinolytic activity ay nagsisimula ring mag-alis ng thrombus sa uterine spiral arteries at venous sinuses at mapabilis ang regeneration at pagkukumpuni ng endometrium [2].

Gayunpaman, ang isang hypercoagulable na estado ay maaari ring magdulot ng maraming komplikasyon sa obstetric. Sa mga nakaraang taon, natuklasan ng mga pag-aaral na maraming buntis ang madaling kapitan ng thrombosis. Ang sakit na ito na thromboembolism sa mga buntis dahil sa mga genetic defect o nakuha na mga risk factor tulad ng mga anticoagulant protein, coagulation factor, at fibrinolytic protein ay tinatawag na thrombosis. (thrombophilia), na kilala rin bilang prothrombotic state. Ang prothrombotic state na ito ay hindi kinakailangang humantong sa thrombotic disease, ngunit maaaring humantong sa masamang resulta ng pagbubuntis dahil sa kawalan ng balanse sa mga mekanismo ng coagulation-anticoagulation o fibrinolytic activity, microthrombosis ng uterine spiral arteries o villus, na nagreresulta sa mahinang placental perfusion o kahit infarction, tulad ng Preeclampsia, placental abruption, placental infarction, disseminated intravascular coagulation (DIC), fetal growth restriction, recurrent miscarriage, stillbirth at premature birth, atbp., ay maaaring humantong sa pagkamatay ng ina at perinatal sa mga malalang kaso.