Ing kehamilan normal, curah jantung mundhak lan resistensi perifer mudhun nalika umur kehamilan mundhak. Umumé dipercaya manawa curah jantung wiwit mundhak ing minggu kaping 8 nganti 10 kehamilan, lan tekan puncak ing minggu kaping 32 nganti 34 kehamilan, yaiku 30% nganti 45% luwih dhuwur tinimbang nalika ora meteng, lan njaga tingkat iki nganti nglairake. Penurunan resistensi vaskular perifer nyuda tekanan arteri, lan tekanan getih diastolik mudhun kanthi signifikan, lan bedane tekanan denyut saya amba. Saka minggu kaping 6 nganti 10 kehamilan, volume getih wanita ngandhut mundhak kanthi umur kehamilan mundhak, lan mundhak udakara 40% ing pungkasan kehamilan, nanging paningkatan volume plasma ngluwihi jumlah sel getih abang, plasma mundhak 40% nganti 50%, lan sel getih abang mundhak 10% nganti 15%. Mulane, ing kehamilan normal, getih diencerake, diwujudake minangka viskositas getih sing mudhun, hematokrit sing mudhun, lan tingkat sedimentasi eritrosit sing mundhak [1].

Faktor koagulasi getih Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, lan Ⅹ kabeh mundhak nalika meteng, lan bisa tekan 1,5 nganti 2,0 kali lipat saka normal ing meteng tengah lan pungkasan, lan aktivitas faktor koagulasi Ⅺ lan ⅰ mudhun. Fibrinopeptida A, fibrinopeptida B, trombinogen, faktor trombosit Ⅳ lan fibrinogen mundhak sacara signifikan, dene antitrombin Ⅲ lan protein C lan protein S mudhun. Sajrone meteng, wektu protrombin lan wektu protrombin parsial sing diaktifake dadi luwih cendhek, lan kandungan fibrinogen plasma mundhak sacara signifikan, sing bisa mundhak dadi 4-6 g/L ing trimester katelu, sing udakara 50% luwih dhuwur tinimbang ing periode ora meteng. Kajaba iku, plasminogen mundhak, wektu pembubaran euglobulin dadi luwih dawa, lan owah-owahan koagulasi-antikoagulasi nggawe awak ana ing kahanan hiperkoagulan, sing migunani kanggo hemostasis sing efektif sawise solusio plasenta nalika nglairake. Kajaba iku, faktor hiperkoagulasi liyane sajrone meteng kalebu kenaikan kolesterol total, fosfolipid lan triasilgliserol ing getih, androgen lan progesteron sing disekresi dening plasenta nyuda efek inhibitor koagulasi getih tartamtu, plasenta, desidua uterus lan embrio. Anane zat tromboplastin, lan liya-liyane, bisa ningkatake getih supaya ana ing kahanan hiperkoagulasi, lan owah-owahan iki saya tambah parah kanthi tambahing umur kehamilan. Hiperkoagulasi moderat minangka langkah protèktif fisiologis, sing migunani kanggo njaga deposisi fibrin ing arteri, dinding uterus lan vili plasenta, mbantu njaga integritas plasenta lan mbentuk trombus amarga pengupasan, lan nggampangake hemostasis cepet sajrone lan sawise nglairake. , minangka mekanisme penting kanggo nyegah pendarahan postpartum. Ing wektu koagulasi sing padha, aktivitas fibrinolitik sekunder uga wiwit mbusak trombus ing arteri spiral uterus lan sinus vena lan nyepetake regenerasi lan ndandani endometrium [2].

Nanging, kahanan hiperkoagulan uga bisa nyebabake akeh komplikasi obstetrik. Ing taun-taun pungkasan, panliten nemokake manawa akeh wanita ngandhut sing rentan kena trombosis. Kahanan penyakit tromboemboli ing wanita ngandhut amarga cacat genetik utawa faktor risiko sing dipikolehi kayata protein antikoagulan, faktor koagulasi, lan protein fibrinolitik diarani trombosis. (trombofilia), uga dikenal minangka kahanan protrombotik. Kahanan protrombotik iki ora mesthi nyebabake penyakit trombotik, nanging bisa nyebabake asil kehamilan sing ala amarga ketidakseimbangan mekanisme koagulasi-antikoagulasi utawa aktivitas fibrinolitik, mikrotrombosis arteri spiral uterus utawa villus, sing nyebabake perfusi plasenta sing kurang utawa malah infark, kayata Preeklampsia, solusio plasenta, infark plasenta, koagulasi intravaskular diseminata (DIC), watesan pertumbuhan janin, keguguran berulang, lair mati lan lair prematur, lan liya-liyane, bisa nyebabake kematian ibu lan perinatal ing kasus sing parah.