In einer normalen Schwangerschaft steigt das Herzzeitvolumen mit zunehmender Schwangerschaftsdauer, während der periphere Gefäßwiderstand sinkt. Man geht allgemein davon aus, dass das Herzzeitvolumen ab der 8. bis 10. Schwangerschaftswoche ansteigt und seinen Höhepunkt in der 32. bis 34. Schwangerschaftswoche erreicht. Es ist dann 30 bis 45 % höher als im nicht-schwangeren Zustand und bleibt bis zur Geburt auf diesem Niveau. Der sinkende periphere Gefäßwiderstand reduziert den arteriellen Blutdruck, insbesondere den diastolischen Blutdruck, und die Pulsdruckdifferenz erhöht sich. Zwischen der 6. und 10. Schwangerschaftswoche steigt das Blutvolumen der Schwangeren mit zunehmender Schwangerschaftsdauer und erhöht sich bis zum Ende der Schwangerschaft um etwa 40 %. Dabei steigt das Plasmavolumen deutlich stärker als die Anzahl der roten Blutkörperchen: Das Plasmavolumen nimmt um 40 bis 50 % zu, die Anzahl der roten Blutkörperchen hingegen nur um 10 bis 15 %. Daher wird das Blut in einer normalen Schwangerschaft verdünnt, was sich in einer verminderten Blutviskosität, einem verminderten Hämatokritwert und einer erhöhten Blutsenkungsgeschwindigkeit äußert [1].

Die Blutgerinnungsfaktoren II, V, VII, VIII, IX und VI steigen während der Schwangerschaft an und können im mittleren und späten Stadium der Schwangerschaft das 1,5- bis 2-Fache des Normalwerts erreichen. Die Aktivität der Gerinnungsfaktoren I und X sinkt. Fibrinopeptid A, Fibrinopeptid B, Thrombinogen, Plättchenfaktor IV und Fibrinogen nehmen signifikant zu, während Antithrombin III, Protein C und Protein S abnehmen. Während der Schwangerschaft verkürzen sich die Prothrombinzeit und die aktivierte partielle Thromboplastinzeit, und der Plasmafibrinogenspiegel steigt signifikant an. Im dritten Trimester kann er 4–6 g/l erreichen, was etwa 50 % höher ist als im nicht-schwangeren Zeitraum. Zusätzlich stieg der Plasminogenspiegel, die Euglobulin-Auflösungszeit verlängerte sich, und Veränderungen im Gerinnungs- und Antikoagulanzienhaushalt führten zu einem hyperkoagulablen Zustand, der nach einer Plazentaablösung während der Geburt die Blutstillung begünstigte. Weitere hyperkoagulable Faktoren in der Schwangerschaft sind der Anstieg des Gesamtcholesterins, der Phospholipide und der Triacylglycerine im Blut, die von der Plazenta sezernierten Androgene und Progesterone, die die Wirkung bestimmter Blutgerinnungshemmer abschwächen, sowie die Plazenta, die Uterusdezidua und der Embryo. Auch das Vorhandensein von Thromboplastinen kann den hyperkoagulablen Zustand des Blutes fördern, und diese Veränderung verstärkt sich mit zunehmender Schwangerschaftsdauer. Eine moderate Hyperkoagulation ist eine physiologische Schutzmaßnahme, die die Fibrinablagerung in Arterien, Uteruswand und Plazentazotten aufrechterhält, die Integrität der Plazenta und die Bildung von Thromben durch Ablösung unterstützt und eine schnelle Hämostase während und nach der Geburt ermöglicht. Sie ist ein wichtiger Mechanismus zur Prävention von Nachblutungen. Gleichzeitig mit der Koagulation beginnt die sekundäre Fibrinolyse, Thromben in den Spiralarterien und Venensinus der Gebärmutter abzubauen und die Regeneration und Reparatur des Endometriums zu beschleunigen [2].

Eine erhöhte Blutgerinnungsneigung kann jedoch auch zahlreiche geburtshilfliche Komplikationen verursachen. Studien der letzten Jahre haben gezeigt, dass viele Schwangere zu Thrombosen neigen. Diese Erkrankung, die bei Schwangeren aufgrund genetischer Defekte oder erworbener Risikofaktoren wie Antikoagulanzien, Gerinnungsfaktoren und Fibrinolyseproteinen zu Thromboembolien führen kann, wird als Thrombose (Thrombophilie) bezeichnet, auch bekannt als prothrombotischer Zustand. Dieser prothrombotische Zustand führt nicht zwangsläufig zu einer Thrombose, kann aber aufgrund von Ungleichgewichten im Gerinnungs- und Antikoagulanzienmechanismus oder der fibrinolytischen Aktivität zu negativen Schwangerschaftsausgängen führen. Dies kann Mikrothrombosen der Spiralarterien oder der Zotten in der Gebärmutter, eine verminderte Plazentaperfusion oder sogar einen Infarkt zur Folge haben. Zu diesen Komplikationen zählen Präeklampsie, vorzeitige Plazentalösung, Plazentainfarkt, disseminierte intravaskuläre Koagulopathie (DIC), fetale Wachstumsretardierung, wiederholte Fehlgeburten, Totgeburten und Frühgeburten. In schweren Fällen kann dies zum Tod von Mutter und Kind führen.