Normal gebelikte, gebelik yaşı arttıkça kalp debisi artar ve periferik direnç azalır. Genel olarak, kalp debisinin gebeliğin 8-10. haftalarında artmaya başladığı ve gebeliğin 32-34. haftalarında zirveye ulaştığı, bu değerin gebe olmayanlara göre %30-45 daha yüksek olduğu ve doğuma kadar bu seviyede kaldığı düşünülmektedir. Periferik vasküler direncin azalması, arteriyel basıncı düşürür, diyastolik kan basıncı önemli ölçüde azalır ve nabız basıncı farkı genişler. Gebeliğin 6-10. haftaları arasında, gebelerin kan hacmi gebelik yaşı arttıkça artar ve gebeliğin sonunda yaklaşık %40 artar, ancak plazma hacmindeki artış kırmızı kan hücrelerinin sayısını çok aşar; plazma %40-50, kırmızı kan hücreleri ise %10-15 artar. Bu nedenle, normal gebelikte kan seyreltilir, bu da kan viskozitesinin azalması, hematokritin azalması ve eritrosit sedimantasyon hızının artması şeklinde kendini gösterir [1].

Gebelik sırasında kan pıhtılaşma faktörleri II, V, VII, VIII, IX ve VIII'in tümü artar ve gebeliğin orta ve geç dönemlerinde normalin 1,5 ila 2,0 katına ulaşabilirken, pıhtılaşma faktörleri V ve Q'nun aktiviteleri azalır. Fibrinopeptit A, fibrinopeptit B, trombinojen, trombosit faktörü IV ve fibrinojen önemli ölçüde artarken, antitrombin III, protein C ve protein S azalır. Gebelik sırasında protrombin zamanı ve aktif kısmi protrombin zamanı kısalır ve plazma fibrinojen içeriği önemli ölçüde artar; bu da üçüncü trimesterde 4-6 g/L'ye kadar çıkabilir ve gebelik dışı döneme göre yaklaşık %50 daha yüksektir. Ayrıca, plazminojen artışı, öglobulin çözünme süresinin uzaması ve pıhtılaşma-antikoagülasyon değişiklikleri vücudu hiperkoagülasyon durumuna sokarak, doğum sırasında plasenta ayrılmasından sonra etkili hemostaz için faydalı olmuştur. Buna ek olarak, gebelik sırasında diğer hiperkoagülasyon faktörleri arasında kandaki toplam kolesterol, fosfolipidler ve triasilgliserollerin artışı, plasenta tarafından salgılanan androjen ve progesteronun bazı kan pıhtılaşma inhibitörlerinin etkisini azaltması, plasenta, uterus desiduası ve embriyolarda tromboplastin maddelerinin varlığı vb. yer alır; bunlar kanın hiperkoagülasyon durumuna girmesini teşvik edebilir ve bu değişiklik gebelik yaşı arttıkça daha da şiddetlenir. Orta derecede hiperkoagülasyon, arterlerde, uterus duvarında ve plasenta villuslarında fibrin birikimini korumaya, plasenta bütünlüğünü korumaya ve ayrılma nedeniyle trombüs oluşumunu önlemeye ve doğum sırasında ve sonrasında hızlı hemostazı kolaylaştırmaya yardımcı olan fizyolojik bir koruyucu önlemdir. Bu, doğum sonrası kanamayı önlemek için önemli bir mekanizmadır. Pıhtılaşma ile aynı zamanda, ikincil fibrinolitik aktivite de rahim spiral arterlerindeki ve venöz sinüslerdeki trombüsü ortadan kaldırmaya ve endometriyumun yenilenmesini ve onarımını hızlandırmaya başlar [2].

Ancak, hiperkoagülasyon durumu birçok obstetrik komplikasyona da neden olabilir. Son yıllarda yapılan çalışmalar, birçok hamile kadının tromboza yatkın olduğunu göstermiştir. Hamile kadınlarda genetik kusurlar veya antikoagülan proteinler, pıhtılaşma faktörleri ve fibrinolitik proteinler gibi edinilmiş risk faktörleri nedeniyle ortaya çıkan bu tromboembolizm (tromboz eğilimi) durumuna protrombotik durum denir. Bu protrombotik durum mutlaka trombotik hastalığa yol açmaz, ancak pıhtılaşma-antikoagülasyon mekanizmalarında veya fibrinolitik aktivitede dengesizliklere, uterus spiral arterlerinde veya villuslarında mikrotromboza, plasental perfüzyonun yetersizliğine veya hatta enfarkta yol açabilir; örneğin preeklampsi, plasenta dekolmanı, plasenta enfarktüsü, yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC), fetal büyüme geriliği, tekrarlayan düşükler, ölü doğum ve erken doğum vb. gibi durumlar ciddi vakalarda anne ve perinatal ölüme yol açabilir.