Vid normal graviditet ökar hjärtminutvolymen och det perifera motståndet minskar med ökande graviditetsålder. Det anses allmänt att hjärtminutvolymen börjar öka vid 8 till 10 graviditetsveckor och når en topp vid 32 till 34 graviditetsveckor, vilket är 30 % till 45 % högre än vid icke-graviditet, och bibehåller denna nivå fram till förlossningen. Minskningen av det perifera vaskulära motståndet minskar artärtrycket, det diastoliska blodtrycket minskar avsevärt och pulstrycksskillnaden ökar. Från 6 till 10 graviditetsveckor ökar gravida kvinnors blodvolym med ökande graviditetsålder och ökar med cirka 40 % i slutet av graviditeten, men ökningen av plasmavolymen överstiger vida antalet röda blodkroppar, plasman ökar med 40 % till 50 % och röda blodkroppar ökar med 10 % till 15 %. Därför är blodet utspätt vid normal graviditet, vilket manifesteras som minskad blodviskositet, minskad hematokrit och ökad erytrocytsedimentationshastighet [1].

Blodkoagulationsfaktorerna Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX och Ⅹ ökar alla under graviditeten och kan nå 1,5 till 2,0 gånger det normala i mitten och slutet av graviditeten, och aktiviteten hos koagulationsfaktorerna Ⅺ och  minskar. Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, trombocytfaktor Ⅳ och fibrinogen ökade signifikant, medan antitrombin Ⅲ och protein C och protein S minskade. Under graviditeten förkortas protrombintiden och aktiverad partiell protrombintid, och plasmafibrinogenhalten ökar signifikant, vilket kan öka till 4–6 g/L under tredje trimestern, vilket är cirka 50 % högre än under den icke-gravida perioden. Dessutom ökade plasminogen, euglobulinets upplösningstid förlängdes och förändringar i koagulations-antikoagulationsmekanismen gjorde att kroppen hyperkoagulerades, vilket var fördelaktigt för effektiv hemostas efter moderkakans avlossning under förlossningen. Dessutom inkluderar andra hyperkoagulerbara faktorer under graviditeten ökning av totalt kolesterol, fosfolipider och triacylglyceroler i blodet, medan androgener och progesteron som utsöndras av moderkakan minskar effekten av vissa blodkoagulationshämmare, placenta, livmoderdecidua och embryon. Närvaron av tromboplastinsubstanser etc. kan främja blodets hyperkoagulerbara tillstånd, och denna förändring förvärras med ökande graviditetsålder. Måttlig hyperkoagulation är en fysiologisk skyddsåtgärd som är fördelaktig för att upprätthålla fibrinavsättning i artärer, livmodervägg och placentavilli, bidra till att upprätthålla moderkakans integritet och bilda tromber på grund av avskalning, samt underlätta snabb hemostas under och efter förlossningen, är en viktig mekanism för att förhindra postpartumblödning. Samtidigt med koagulationen börjar även sekundär fibrinolytisk aktivitet för att avlägsna tromber i livmoderspiralartärerna och venösa bihålor och påskynda regenerering och reparation av endometriet [2].

Ett hyperkoagulerbart tillstånd kan dock också orsaka många obstetriska komplikationer. Under senare år har studier visat att många gravida kvinnor är benägna att drabbas av trombos. Detta sjukdomstillstånd av tromboembolism hos gravida kvinnor på grund av genetiska defekter eller förvärvade riskfaktorer såsom antikoagulerande proteiner, koagulationsfaktorer och fibrinolytiska proteiner kallas trombos (trombofili), även känt som protrombotiskt tillstånd. Detta protrombotiska tillstånd leder inte nödvändigtvis till trombotisk sjukdom, men kan leda till ogynnsamma graviditetsresultat på grund av obalanser i koagulations-antikoagulationsmekanismer eller fibrinolytisk aktivitet, mikrotrombos i livmoderspiralartärer eller villus, vilket resulterar i dålig placentaperfusion eller till och med infarkt, såsom preeklampsi, placentablossning, placentainfarkt, disseminerad intravaskulär koagulation (DIC), fostertillväxthämmad, återkommande missfall, dödfödsel och för tidig födsel etc., kan i allvarliga fall leda till mödra- och perinatal död.