У нормалној трудноћи, срчани излаз се повећава, а периферни отпор се смањује са повећањем гестацијске старости. Генерално се сматра да срчани излаз почиње да расте између 8 и 10 недеља трудноће и достиже врхунац између 32 и 34 недеље трудноће, што је 30% до 45% више него код жена које нису трудне, и одржава овај ниво до порођаја. Смањење периферног васкуларног отпора смањује артеријски притисак, а дијастолни крвни притисак значајно опада, а разлика у пулсном притиску се повећава. Од 6 до 10 недеља гестације, волумен крви трудница се повећава са повећањем гестацијске старости и повећава се за око 40% на крају трудноће, али повећање волумена плазме далеко премашује број црвених крвних зрнаца, плазма се повећава за 40% до 50%, а црвена крвна зрнца за 10% до 15%. Стога је у нормалној трудноћи крв разблажена, што се манифестује као смањена вискозност крви, смањен хематокрит и повећана брзина седиментације еритроцита [1].

Фактори коагулације крви II, IV, VII, IV, IX и IV се повећавају током трудноће и могу достићи 1,5 до 2,0 пута веће вредности од нормале у средњој и касној трудноћи, док се активност фактора коагулације II и IV смањује. Фибринопептид А, фибринопептид Б, тромбиноген, тромбоцитни фактор IV и фибриноген значајно повећавају, док се антитромбин III, протеин C и протеин S смањују. Током трудноће, протромбинско време и активирано парцијално протромбинско време се скраћују, а садржај фибриногена у плазми значајно расте, што може достићи 4-6 г/Л у трећем тромесечју, што је око 50% више него у периоду без трудноће. Поред тога, плазминоген се повећава, време растварања еуглобулина је продужено, а промене коагулације-антикоагулације доводе тело у хиперкоагулационо стање, што је било корисно за ефикасну хемостазу након абрупције плаценте током порођаја. Поред тога, други хиперкоагулациони фактори током трудноће укључују повећање укупног холестерола, фосфолипида и триацилглицерола у крви, андрогени и прогестерон које лучи плацента смањују ефекат одређених инхибитора коагулације крви, плаценте, децидуе материце и ембриона. Присуство тромбопластинских супстанци итд. може подстаћи крв да буде у хиперкоагулационом стању, а ова промена се погоршава са повећањем гестацијске старости. Умерена хиперкоагулација је физиолошка заштитна мера, која је корисна за одржавање таложења фибрина у артеријама, зиду материце и ресицама плаценте, помаже у одржавању интегритета плаценте и стварању тромба услед скидања, и олакшава брзу хемостазу током и након порођаја. , је важан механизам за спречавање постпорођајног крварења. Истовремено са коагулацијом, секундарна фибринолитичка активност такође почиње да уклања тромб у спиралним артеријама материце и венским синусима и убрзава регенерацију и поправку ендометријума [2].

Међутим, хиперкоагулационо стање може такође изазвати многе акушерске компликације. Последњих година, студије су откриле да су многе труднице склоне тромбози. Ово болесно стање тромбоемболије код трудница због генетских дефеката или стечених фактора ризика као што су антикоагулантни протеини, фактори коагулације и фибринолитички протеини назива се тромбоза (тромбофилија), такође позната као протромботско стање. Ово протромботско стање не мора нужно довести до тромботичке болести, али може довести до неповољних исхода трудноће због неравнотеже у механизмима коагулације-антикоагулације или фибринолитичке активности, микротромбозе спиралних артерија или ресица материце, што резултира лошом перфузијом плаценте или чак инфарктом, као што су прееклампсија, абрупција плаценте, инфаркт плаценте, дисеминована интраваскуларна коагулација (ДИК), застој у расту фетуса, поновљени побачаји, мртворођеност и превремени порођај итд., може довести до мајчине и перинаталне смрти у тешким случајевима.