V normalni nosečnosti se srčni iztis poveča, periferni upor pa zmanjša z naraščajočo gestacijsko starostjo. Na splošno velja, da se srčni iztis začne povečevati v 8. do 10. tednu nosečnosti in doseže vrhunec v 32. do 34. tednu nosečnosti, kar je za 30 % do 45 % več kot pri nosečnicah brez nosečnosti, in to raven ohranja do poroda. Zmanjšanje perifernega žilnega upora zmanjša arterijski tlak, diastolični krvni tlak se znatno zmanjša, razlika v pulznem tlaku pa se poveča. Od 6. do 10. tedna nosečnosti se volumen krvi nosečnic povečuje z naraščajočo gestacijsko starostjo in se do konca nosečnosti poveča za približno 40 %, vendar povečanje volumna plazme daleč presega število rdečih krvničk, plazma se poveča za 40 % do 50 %, število rdečih krvničk pa za 10 % do 15 %. Zato je v normalni nosečnosti kri razredčena, kar se kaže kot zmanjšana viskoznost krvi, zmanjšan hematokrit in povečana hitrost sedimentacije eritrocitov [1].

Koagulacijski faktorji krvi II, IV, VII, IV, IX in IV se med nosečnostjo povečajo in lahko v srednji in pozni nosečnosti dosežejo 1,5- do 2,0-kratnik normalne vrednosti, aktivnost koagulacijskih faktorjev IV in IV pa se zmanjša. Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, trombocitni faktor IV in fibrinogen se znatno povečajo, medtem ko se antitrombin III, protein C in protein S zmanjšajo. Med nosečnostjo se protrombinski čas in aktivirani delni protrombinski čas skrajšata, vsebnost fibrinogena v plazmi pa se znatno poveča, in sicer v tretjem trimesečju na 4–6 g/L, kar je približno 50 % več kot v obdobju brez nosečnosti. Poleg tega se poveča plazminogen, podaljša čas raztapljanja euglobulinov, koagulacijsko-antikoagulacijske spremembe pa telo spravijo v hiperkoagulabilno stanje, kar je koristno za učinkovito hemostazo po odtrganju posteljice med porodom. Poleg tega drugi hiperkoagulabilni dejavniki med nosečnostjo vključujejo povečanje skupnega holesterola, fosfolipidov in triacilglicerolov v krvi, androgeni in progesteron, ki jih izloča posteljica, zmanjšujejo učinek nekaterih zaviralcev strjevanja krvi, posteljice, maternične decidue in zarodkov. Prisotnost tromboplastinskih snovi itd. lahko spodbudi hiperkoagulacijo krvi, ta sprememba pa se poslabša z naraščajočo gestacijsko starostjo. Zmerna hiperkoagulacija je fiziološki zaščitni ukrep, ki je koristen za vzdrževanje odlaganja fibrina v arterijah, maternični steni in posteljičnih resicah, pomaga ohranjati celovitost posteljice in tvorbo trombov zaradi odvajanja ter omogoča hitro hemostazo med porodom in po njem. Je pomemben mehanizem za preprečevanje poporodne krvavitve. Hkrati s koagulacijo se začne tudi sekundarna fibrinolitična aktivnost, ki odstranjuje trombe v materničnih spiralnih arterijah in venskih sinusih ter pospešuje regeneracijo in obnovo endometrija [2].

Vendar pa lahko hiperkoagulabilno stanje povzroči tudi številne porodniške zaplete. V zadnjih letih so študije pokazale, da je veliko nosečnic nagnjenih k trombozi. To bolezensko stanje trombembolije pri nosečnicah zaradi genetskih okvar ali pridobljenih dejavnikov tveganja, kot so antikoagulantne beljakovine, koagulacijski faktorji in fibrinolitične beljakovine, se imenuje tromboza (trombofilija), znana tudi kot protrombotično stanje. To protrombotično stanje ne vodi nujno do trombotične bolezni, lahko pa povzroči neželene izide nosečnosti zaradi neravnovesja v mehanizmih koagulacije-antikoagulacije ali fibrinolitske aktivnosti, mikrotromboze spiralnih arterij ali resic maternice, kar povzroči slabo prekrvavitev posteljice ali celo infarkt, kot so preeklampsija, ablacija posteljice, infarkt posteljice, diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC), zastoj v rasti ploda, ponavljajoči se splavi, mrtvorojenost in prezgodnji porod itd., kar lahko v hudih primerih povzroči materino in perinatalno smrt.