V normálnom tehotenstve sa srdcový výdaj zvyšuje a periférny odpor klesá so zvyšujúcim sa gestačným vekom. Všeobecne sa predpokladá, že srdcový výdaj sa začína zvyšovať v 8. až 10. týždni tehotenstva a dosahuje vrchol v 32. až 34. týždni tehotenstva, čo je o 30 % až 45 % viac ako u žien bez tehotenstva a túto úroveň si udržiava až do pôrodu. Pokles periférneho cievneho odporu znižuje arteriálny tlak, diastolický krvný tlak sa výrazne znižuje a rozdiel pulzného tlaku sa zväčšuje. Od 6. do 10. týždňa tehotenstva sa objem krvi tehotných žien zvyšuje so zvyšujúcim sa gestačným vekom a na konci tehotenstva sa zvyšuje približne o 40 %, ale nárast objemu plazmy ďaleko prevyšuje počet červených krviniek, plazma sa zvyšuje o 40 % až 50 % a počet červených krviniek sa zvyšuje o 10 % až 15 %. Preto je v normálnom tehotenstve krv zriedená, čo sa prejavuje zníženou viskozitou krvi, zníženým hematokritom a zvýšenou sedimentáciou erytrocytov [1].

Koagulačné faktory krvi II, IV, VII, IV, IX a IV sa počas tehotenstva zvyšujú a v strednej a neskorej fáze tehotenstva môžu dosiahnuť 1,5 až 2,0-násobok normálnej hodnoty, pričom aktivita koagulačných faktorov IV a IV klesá. Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogén, doštičkový faktor IV a fibrinogén sa významne zvyšujú, zatiaľ čo antitrombín III, proteín C a proteín S sa znižujú. Počas tehotenstva sa skracuje protrombínový čas a aktivovaný parciálny protrombínový čas a výrazne sa zvyšuje obsah fibrinogénu v plazme, ktorý sa v treťom trimestri môže zvýšiť na 4 – 6 g/l, čo je približne o 50 % viac ako v období bez tehotenstva. Okrem toho sa zvyšuje plazminogén, predĺžuje sa čas rozpúšťania euglobulínu a zmeny koagulácie a antikoagulácie spôsobujú hyperkoagulačný stav tela, čo je prospešné pre účinnú hemostázu po odlúčení placenty počas pôrodu. Okrem toho, ďalšie hyperkoagulačné faktory počas tehotenstva zahŕňajú zvýšenie celkového cholesterolu, fosfolipidov a triacylglycerolov v krvi, androgény a progesterón vylučované placentou znižujú účinok niektorých inhibítorov zrážanlivosti krvi, placenty, deciduy maternice a embryí. Prítomnosť tromboplastínových látok atď. môže viesť k hyperkoagulačnému stavu krvi a táto zmena sa zhoršuje so zvyšujúcim sa gestačným vekom. Mierna hyperkoagulácia je fyziologické ochranné opatrenie, ktoré je prospešné pre udržanie ukladania fibrínu v tepnách, stene maternice a placentárnych klkoch, pomáha udržiavať integritu placenty a tvorbu trombu v dôsledku odlupovania a uľahčuje rýchlu hemostázu počas pôrodu a po ňom. Je to dôležitý mechanizmus na prevenciu popôrodného krvácania. Súčasne s koaguláciou začína sekundárna fibrinolytická aktivita odstraňovať tromby v špirálových tepnách maternice a venóznych dutinách a urýchľuje regeneráciu a opravu endometria [2].

Hyperkoagulačný stav však môže spôsobiť aj mnoho pôrodníckych komplikácií. V posledných rokoch štúdie zistili, že mnoho tehotných žien je náchylných na trombózu. Tento chorobný stav tromboembólie u tehotných žien spôsobený genetickými chybami alebo získanými rizikovými faktormi, ako sú antikoagulačné proteíny, koagulačné faktory a fibrinolytické proteíny, sa nazýva trombóza (trombofília), známa aj ako protrombotický stav. Tento protrombotický stav nemusí nevyhnutne viesť k trombotickému ochoreniu, ale môže viesť k nepriaznivým výsledkom tehotenstva v dôsledku nerovnováhy v koagulačno-antikoagulačných mechanizmoch alebo fibrinolytickej aktivity, mikrotrombózy špirálových artérií alebo klkov maternice, čo má za následok slabú placentárnu perfúziu alebo dokonca infarkt, ako je preeklampsia, odlúčenie placenty, infarkt placenty, diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC), obmedzenie rastu plodu, opakované potraty, mŕtvo narodené a predčasné narodenie atď., môže v závažných prípadoch viesť k úmrtiu matky a perinatálnemu úmrtiu.