په عادي امیندوارۍ کې، د امیندوارۍ د عمر د زیاتوالي سره د زړه د تولید کچه لوړیږي او د پردې مقاومت کمیږي. په عمومي ډول داسې انګیرل کیږي چې د امیندوارۍ د 8 څخه تر 10 اونیو کې د زړه د تولید کچه لوړیږي، او د امیندوارۍ په 32 څخه تر 34 اونیو کې خپل اوج ته رسیږي، کوم چې د امیندوارۍ نه پرته د 30٪ څخه تر 45٪ پورې لوړ دی، او دا کچه تر زیږون پورې ساتي. د پردې عصبي مقاومت کمیدل د شریان فشار کموي، او د وینې ډیسټالیک فشار د پام وړ کمیږي، او د نبض فشار توپیر پراخیږي. د امیندوارۍ له 6 څخه تر 10 اونیو پورې، د امیندوارۍ د عمر د زیاتوالي سره د امیندوارۍ میرمنو د وینې حجم زیاتیږي، او د امیندوارۍ په پای کې شاوخوا 40٪ زیاتیږي، مګر د پلازما حجم زیاتوالی د سره وینې حجرو شمیر څخه ډیر دی، پلازما له 40٪ څخه تر 50٪ پورې زیاتیږي، او د سره وینې حجرې له 10٪ څخه تر 15٪ پورې زیاتیږي. له همدې امله، په عادي امیندوارۍ کې، وینه کمیږي، د وینې د واسکوسیټي کمښت، د هیماتوکریټ کمښت، او د erythrocyte د ترشح کچه لوړیدو په توګه څرګندیږي [1].

د وینې د جمع کېدو عوامل Ⅱ، Ⅴ، VII، Ⅷ، IX، او Ⅹ ټول د امیندوارۍ په جریان کې زیاتیږي، او د امیندوارۍ په منځنۍ او وروستیو کې د نورمال څخه 1.5 څخه تر 2.0 ځله پورې رسیدلی شي، او د جمېدو عوامل Ⅺ او  فعالیتونه کمیږي. فایبرینوپپټایډ A، فایبرینوپپټایډ B، ترومبینوجن، پلیټلیټ فاکتور Ⅳ او فایبرینوجن د پام وړ زیات شوي، پداسې حال کې چې انټي ترومبین Ⅲ او پروټین C او پروټین S کم شوي. د امیندوارۍ په جریان کې، د پروترومبین وخت او فعال جزوي پروترومبین وخت لنډ شوی، او د پلازما فایبرینوجن مینځپانګه د پام وړ زیاتیږي، کوم چې کولی شي په دریم درې میاشتنۍ کې 4-6 g/L ته لوړ شي، کوم چې د غیر امیندوارۍ دورې په پرتله شاوخوا 50٪ لوړ دی. سربیره پردې، پلازمینوجن زیات شوی، د ایګلوبولین تحلیل وخت اوږد شوی، او د کوګولیشن-اینټیکوګولیشن بدلونونو بدن په هایپرکوګولیبل حالت کې کړی، کوم چې د زیږون پرمهال د پلاسینټل اختلال وروسته د اغیزمن هیموستاسیس لپاره ګټور و. سربیره پردې، د امیندوارۍ په جریان کې د هایپرکوګولیبل نور عوامل شامل دي چې په وینه کې د ټول کولیسټرول، فاسفولیپیډونو او ټرایسیلګلیسیرولونو زیاتوالی، د پلاسینټا لخوا خارج شوي انډروجن او پروجیسټرون د ځینې وینې د جمع کیدو مخنیوی کونکو، پلاسینټا، رحم د ډیسیډوا او جنینونو اغیز کموي. د ترومبوپلاستین موادو شتون، او نور، کولی شي وینه په هایپرکوګولیبل حالت کې وساتي، او دا بدلون د امیندوارۍ عمر زیاتوالي سره ډیریږي. منځنی هایپرکوګولیبلیشن یو فزیولوژیکي محافظتي اقدام دی، کوم چې په شریانونو، رحم دیوال او پلاسینټال ویلی کې د فایبرین زیرمو ساتلو لپاره ګټور دی، د پلاسینټا بشپړتیا ساتلو کې مرسته کوي او د پټیدو له امله ترومبس جوړوي، او د زیږون پرمهال او وروسته د چټک هیموستاسیس اسانتیا برابروي. د زیږون وروسته د وینې بهیدنې مخنیوي لپاره یو مهم میکانیزم دی. د جمود په ورته وخت کې، ثانوي فایبرینولیټیک فعالیت هم د رحم د سرپل شریانونو او رګونو سینوسونو کې د ترومبس لرې کول پیل کوي او د انډومیټریوم بیا رغونه او ترمیم ګړندی کوي [2].

په هرصورت، د هایپرکوګولیبل حالت هم کولی شي د زیږون ډیری پیچلتیاوې رامینځته کړي. په وروستیو کلونو کې، څیړنو موندلې چې ډیری امیندواره میرمنې د ترومبوسس سره مخ دي. په امیندواره میرمنو کې د ترومبوسیمبولیزم دا ناروغي حالت د جینیاتي نیمګړتیاو یا ترلاسه شوي خطر فکتورونو لکه انټي کوګولینټ پروټینونو، د کوګولینټ فکتورونو، او فایبرینولیټیک پروټینونو له امله د ترومبوسس په نوم یادیږي. (ترومبوفیلیا)، چې د پروټرومبوټیک حالت په نوم هم پیژندل کیږي. دا پروټرومبوټیک حالت اړین نه دی چې د ترومبوټیک ناروغۍ لامل شي، مګر ممکن د کوګولینټ-انټي کوګولینټ میکانیزمونو یا فایبرینولیټیک فعالیت کې د عدم توازن، د رحم د سرپل شریانونو یا ویلس مایکروترومبوسس له امله د امیندوارۍ منفي پایلې رامینځته کړي، چې پایله یې د پلاسینټل ضعیف پرفیوژن یا حتی انفکشن، لکه پری ایکلامپسیا، پلاسینټل ابرپشن، پلاسینټل انفکشن، خپریدونکي انټراواسکولر کوګولیټیشن (DIC)، د جنین د ودې محدودیت، تکراري سقط، مړ زیږون او وخت څخه مخکې زیږون، او نور، کولی شي په سختو قضیو کې د مور او زیږون دمخه مړینې لامل شي.