W prawidłowej ciąży, rzut serca wzrasta, a opór obwodowy maleje wraz z wiekiem ciążowym. Powszechnie uważa się, że rzut serca zaczyna wzrastać między 8 a 10 tygodniem ciąży i osiąga szczyt między 32 a 34 tygodniem ciąży, co oznacza, że ​​rzut serca jest o 30% do 45% wyższy niż w okresie nieciążowym i utrzymuje się na tym poziomie aż do porodu. Spadek obwodowego oporu naczyniowego obniża ciśnienie tętnicze, a rozkurczowe ciśnienie krwi znacznie spada, a różnica ciśnień tętna się powiększa. Od 6 do 10 tygodnia ciąży, objętość krwi u kobiet w ciąży wzrasta wraz z wiekiem ciążowym i wzrasta o około 40% pod koniec ciąży, ale wzrost objętości osocza znacznie przewyższa liczbę czerwonych krwinek – osocze wzrasta o 40% do 50%, a czerwone krwinki o 10% do 15%. Dlatego w prawidłowej ciąży krew jest rozcieńczona, co objawia się zmniejszoną lepkością krwi, obniżonym hematokrytem i zwiększonym OB [1].

Czynniki krzepnięcia krwi II, III, VII, II, IX i III wzrastają w czasie ciąży i mogą osiągnąć 1,5 do 2,0 razy więcej niż normalnie w środkowej i późnej ciąży, a aktywność czynników krzepnięcia III i  spada. Znacznie wzrósł poziom fibrynopeptydu A, fibrynopeptydu B, trombinogenu, czynnika płytkowego IV i fibrynogenu, podczas gdy antytrombina III, białko C i białko S uległy zmniejszeniu. W czasie ciąży czas protrombinowy i aktywowany częściowy czas protrombinowy ulegają skróceniu, a zawartość fibrynogenu w osoczu znacznie wzrasta, mogąc wzrosnąć do 4-6 g/l w trzecim trymestrze, co stanowi wartość o około 50% wyższą niż w okresie nieciążowym. Ponadto, wzrost stężenia plazminogenu, wydłużenie czasu rozpuszczania euglobuliny oraz zmiany w układzie krzepnięcia i antykoagulacji doprowadziły organizm do stanu nadkrzepliwości, co było korzystne dla skutecznej hemostazy po odklejeniu się łożyska podczas porodu. Ponadto, inne czynniki sprzyjające nadkrzepliwości w czasie ciąży obejmują wzrost stężenia cholesterolu całkowitego, fosfolipidów i triacylogliceroli we krwi, a androgen i progesteron wydzielane przez łożysko zmniejszają działanie niektórych inhibitorów krzepnięcia krwi, łożyska, błony śluzowej macicy i zarodków. Obecność substancji tromboplastynowych itp. może sprzyjać nadkrzepliwości krwi, a zmiana ta nasila się wraz z wiekiem ciążowym. Umiarkowana hiperkoagulacja jest fizjologicznym środkiem ochronnym, który korzystnie wpływa na utrzymanie odkładania się fibryny w tętnicach, ścianie macicy i kosmkach łożyska, pomaga zachować integralność łożyska i formować skrzeplinę w wyniku jej odwarstwienia, a także ułatwia szybką hemostazę w trakcie i po porodzie. Jest to ważny mechanizm zapobiegający krwotokom poporodowym. Jednocześnie z koagulacją rozpoczyna się wtórna aktywność fibrynolityczna, która usuwa skrzeplinę z tętnic spiralnych macicy i zatok żylnych, przyspieszając regenerację i naprawę endometrium [2].

Jednak stan nadkrzepliwości może również powodować wiele powikłań położniczych. Badania z ostatnich lat wykazały, że wiele kobiet w ciąży jest podatnych na zakrzepicę. Ten stan chorobowy, jakim jest choroba zakrzepowo-zatorowa u kobiet w ciąży, wynikający z defektów genetycznych lub nabytych czynników ryzyka, takich jak białka przeciwzakrzepowe, czynniki krzepnięcia i białka fibrynolityczne, nazywa się zakrzepicą (trombofilią), znaną również jako stan prozakrzepowy. Ten stan prozakrzepowy niekoniecznie prowadzi do choroby zakrzepowej, ale może mieć niekorzystny wpływ na przebieg ciąży ze względu na zaburzenie równowagi mechanizmów krzepnięcia i przeciwzakrzepowych lub aktywności fibrynolitycznej, mikrozakrzepicę tętnic spiralnych macicy lub kosmków, co skutkuje słabym ukrwieniem łożyska lub nawet zawałem, jak np. stan przedrzucawkowy, odklejenie łożyska, zawał łożyska, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC), zahamowanie wzrostu płodu, nawracające poronienia, martwe urodzenia i przedwczesny poród itp., co w ciężkich przypadkach może prowadzić do śmierci matki i okołoporodowej.