1. Czas protrombinowy (PT):

PT odnosi się do czasu potrzebnego do przekształcenia protrombiny w trombinę, co prowadzi do krzepnięcia osocza, odzwierciedlając funkcję krzepnięcia zewnątrzpochodnej ścieżki krzepnięcia. PT jest głównie determinowane przez poziomy czynników krzepnięcia I, II, V, VII i X syntetyzowanych przez wątrobę. Kluczowym czynnikiem krzepnięcia w zewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia jest czynnik VII, który tworzy kompleks FVIIa-TF z czynnikiem tkankowym (TF), który inicjuje proces krzepnięcia zewnątrzpochodnego. PT normalnych kobiet w ciąży jest krótsze niż kobiet niebędących w ciąży. Gdy czynniki X, V, II lub I ulegają obniżeniu, PT może ulec wydłużeniu. PT nie jest wrażliwy na brak pojedynczego czynnika krzepnięcia. PT ulega znacznemu wydłużeniu, gdy stężenie protrombiny spada poniżej 20% prawidłowego poziomu, a czynniki V, VII i X spadają poniżej 35% prawidłowego poziomu. PT ulega znacznemu wydłużeniu bez powodowania nieprawidłowego krwawienia. Skrócony czas protrombinowy w ciąży obserwuje się w chorobie zakrzepowo-zatorowej i stanach nadkrzepliwości. Jeśli PT jest o 3 sekundy dłuższy niż w warunkach kontrolnych, należy rozważyć rozpoznanie DIC.

2. Czas trombinowy:

Czas trombinowy to czas konwersji fibrynogenu do fibryny, który może odzwierciedlać jakość i ilość fibrynogenu we krwi. Czas trombinowy jest skrócony u normalnych kobiet w ciąży w porównaniu z kobietami niebędącymi w ciąży. Nie zaobserwowano istotnych zmian czasu trombinowego w trakcie ciąży. Czas trombinowy jest również czułym parametrem dla produktów degradacji fibryny i zmian w układzie fibrynolitycznym. Chociaż czas trombinowy jest skrócony w czasie ciąży, zmiany między różnymi okresami ciąży nie są istotne, co również pokazuje, że aktywacja układu fibrynolitycznego w normalnej ciąży jest zwiększona. , aby zrównoważyć i poprawić funkcję krzepnięcia. Wang Li i wsp. [6] przeprowadzili badanie porównawcze między normalnymi kobietami w ciąży i kobietami niebędącymi w ciąży. Wyniki testu czasu trombinowego grupy kobiet w późnej ciąży były istotnie krótsze niż wyniki grupy kontrolnej oraz grup wczesnej i środkowej ciąży, co wskazuje, że wskaźnik czasu trombinowego w grupie późnej ciąży był wyższy niż w grupie PT i aktywowanej częściowej tromboplastyny. Czas (czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji, APTT) jest bardziej czuły.

3. APTT:

Czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (ACC) jest wykorzystywany głównie do wykrywania zmian w funkcji krzepnięcia w obrębie wewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia. W warunkach fizjologicznych głównymi czynnikami krzepnięcia zaangażowanymi w wewnątrzpochodny szlak krzepnięcia są XI, XII, VIII i VI, z których istotnym czynnikiem w tym szlaku jest czynnik krzepnięcia XII. XI i XII, prokalikreina i wielkocząsteczkowy ekscytogen wspólnie uczestniczą w fazie kontaktowej krzepnięcia. Po aktywacji fazy kontaktowej, XI i XII są aktywowane kolejno, rozpoczynając w ten sposób endogenny szlak krzepnięcia. Doniesienia literaturowe wskazują, że w porównaniu z kobietami niebędącymi w ciąży, czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji w prawidłowej ciąży jest skrócony w trakcie jej trwania, a drugi i trzeci trymestr są znacznie krótsze niż we wczesnym stadium. Chociaż w prawidłowej ciąży czynniki krzepnięcia XII, VIII, X i XI odpowiednio wzrastają wraz ze wzrostem liczby tygodni ciąży w trakcie jej trwania (ponieważ czynnik krzepnięcia XI może nie zmieniać się w drugim i trzecim trymestrze ciąży), to jednak całkowita endogenna funkcja krzepnięcia w środkowej i późnej fazie ciąży nie była widoczna.

4. Fibrynogen (Fg):

Jako glikoproteina, tworzy peptyd A i peptyd B w wyniku hydrolizy trombiny, a następnie tworzy nierozpuszczalną fibrynę, która zatrzymuje krwawienie. Fg odgrywa ważną rolę w procesie agregacji płytek krwi. Gdy płytki krwi są aktywowane, na błonie komórkowej powstaje receptor fibrynogenu GP Ib/IIIa, a następnie poprzez połączenie z Fg tworzą się agregaty płytkowe, co ostatecznie prowadzi do powstania skrzepu. Ponadto, jako białko o ostrej reaktywności, wzrost stężenia Fg w osoczu wskazuje na reakcję zapalną w naczyniach krwionośnych, która może wpływać na reologię krwi i jest głównym czynnikiem determinującym lepkość osocza. Bezpośrednio uczestniczy w krzepnięciu i nasila agregację płytek krwi. W przypadku stanu przedrzucawkowego poziom Fg znacząco wzrasta, a gdy funkcja krzepnięcia organizmu jest zdekompensowana, poziom Fg ostatecznie spada. Wiele badań retrospektywnych wykazało, że poziom Fg w momencie wejścia pacjentki na salę porodową jest najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem przewidywania wystąpienia krwotoku poporodowego. Wartość predykcyjna dodatnia wynosi 100% [7]. W trzecim trymestrze stężenie Fg w osoczu wynosi na ogół od 3 do 6 g/l. Podczas aktywacji krzepnięcia wyższe stężenie Fg w osoczu zapobiega klinicznej hipofibrynemii. Tylko gdy stężenie Fg w osoczu >1,5 g/l może zapewnić prawidłową funkcję krzepnięcia, gdy stężenie Fg w osoczu <1,5 g/l, a w ciężkich przypadkach Fg <1 g/l, należy zwrócić uwagę na ryzyko DIC i przeprowadzić ocenę dynamiczną. Skupiając się na dwukierunkowych zmianach stężenia Fg, zawartość Fg jest związana z aktywnością trombiny i odgrywa ważną rolę w procesie agregacji płytek krwi. W przypadkach podwyższonego stężenia Fg należy zwrócić uwagę na badanie wskaźników związanych z nadkrzepliwością i przeciwciał autoimmunologicznych [8]. Gao Xiaoli i Niu Xiumin [9] porównali zawartość Fg w osoczu kobiet w ciąży z cukrzycą ciążową i kobiet w ciąży bez cukrzycy i stwierdzili, że zawartość Fg była dodatnio skorelowana z aktywnością trombiny. Istnieje tendencja do zakrzepicy.