Ved normalt svangerskap øker hjerteminuttvolumet og den perifere motstanden avtar med økende svangerskapsalder. Det antas generelt at hjerteminuttvolumet begynner å øke i uke 8 til 10 av svangerskapet, og når en topp i uke 32 til 34 av svangerskapet, som er 30 % til 45 % høyere enn ved ikke-graviditet, og opprettholder dette nivået frem til fødselen. Reduksjonen i perifer vaskulær motstand reduserer arterietrykket, og det diastoliske blodtrykket avtar betydelig, og pulstrykkforskjellen øker. Fra uke 6 til 10 av svangerskapet øker blodvolumet til gravide kvinner med økende svangerskapsalder, og øker med omtrent 40 % ved slutten av svangerskapet, men økningen i plasmavolum overstiger langt antallet røde blodlegemer, plasma øker med 40 % til 50 %, og røde blodlegemer øker med 10 % til 15 %. Derfor er blodet fortynnet ved normalt svangerskap, noe som manifesterer seg som redusert blodviskositet, redusert hematokrit og økt erytrocyttsedimentasjonsrate [1].

Blodkoagulasjonsfaktorene Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX og Ⅹ øker alle under graviditet, og kan nå 1,5 til 2,0 ganger normalen i midten og slutten av svangerskapet, og aktiviteten til koagulasjonsfaktorene Ⅺ og  avtar. Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, blodplatefaktor Ⅳ og fibrinogen øker betydelig, mens antitrombin Ⅲ og protein C og protein S avtar. Under graviditet forkortes protrombintiden og aktivert partiell protrombintid, og plasmafibrinogeninnholdet øker betydelig, noe som kan øke til 4–6 g/L i tredje trimester, noe som er omtrent 50 % høyere enn i den ikke-gravide perioden. I tillegg økte plasminogen, euglobulin-oppløsningstiden ble forlenget, og koagulasjons-antikoagulasjonsendringer gjorde at kroppen ble hyperkoagulert, noe som var gunstig for effektiv hemostase etter morkakeløsning under fødsel. I tillegg inkluderer andre hyperkoagulerbare faktorer under graviditet økning av totalt kolesterol, fosfolipider og triacylglyceroler i blodet, mens androgen og progesteron som skilles ut av morkaken reduserer effekten av visse blodkoagulasjonshemmere, morkake, livmordecidua og embryoer. Tilstedeværelsen av tromboplastinstoffer, etc., kan fremme blodets hyperkoagulasjonstilstand, og denne endringen forverres med økende svangerskapsalder. Moderat hyperkoagulasjon er et fysiologisk beskyttende tiltak som er gunstig for å opprettholde fibrinavsetning i arterier, livmorvegg og morkaketopper, bidra til å opprettholde morkakens integritet og danne tromber på grunn av stripping, og legge til rette for rask hemostase under og etter fødselen, er en viktig mekanisme for å forhindre postpartum blødning. Samtidig med koagulasjonen begynner sekundær fibrinolytisk aktivitet også å fjerne tromber i livmorspiralarteriene og venøse bihuler og akselerere regenerering og reparasjon av endometrium [2].

En hyperkoagulerbar tilstand kan imidlertid også forårsake mange obstetriske komplikasjoner. Studier har i de senere år vist at mange gravide kvinner er utsatt for trombose. Denne sykdomstilstanden tromboembolisme hos gravide kvinner på grunn av genetiske defekter eller ervervede risikofaktorer som antikoagulerende proteiner, koagulasjonsfaktorer og fibrinolytiske proteiner kalles trombose (trombofili), også kjent som protrombotisk tilstand. Denne protrombotiske tilstanden fører ikke nødvendigvis til trombotisk sykdom, men kan føre til ugunstige graviditetsutfall på grunn av ubalanser i koagulasjons-antikoagulasjonsmekanismer eller fibrinolytisk aktivitet, mikrotrombose i livmorspiralarterier eller villus, noe som resulterer i dårlig perfusjon av morkaken eller til og med infarkt, som for eksempel preeklampsi, morkakeløsning, morkakeinfarkt, spredt intravaskulær koagulasjon (DIC), fosterveksthemning, tilbakevendende spontanabort, dødfødsel og for tidlig fødsel, etc., kan føre til mors og perinatal død i alvorlige tilfeller.