Tijdens een normale zwangerschap neemt het hartminuutvolume toe en de perifere weerstand af naarmate de zwangerschap vordert. Over het algemeen wordt aangenomen dat het hartminuutvolume begint toe te nemen tussen de 8 en 10 weken zwangerschap en een piek bereikt tussen de 32 en 34 weken, waarbij het 30% tot 45% hoger ligt dan bij een niet-zwangere vrouw, en dit niveau aanhoudt tot aan de bevalling. De afname van de perifere vaatweerstand verlaagt de arteriële druk, waardoor de diastolische bloeddruk significant daalt en het polsdrukverschil groter wordt. Tussen de 6 en 10 weken zwangerschap neemt het bloedvolume van de zwangere vrouw toe met de zwangerschapsduur en stijgt het met ongeveer 40% aan het einde van de zwangerschap. De toename van het plasmavolume is echter veel groter dan de toename van het aantal rode bloedcellen: het plasmavolume neemt met 40% tot 50% toe, terwijl het aantal rode bloedcellen met 10% tot 15% toeneemt. Daarom wordt het bloed tijdens een normale zwangerschap verdund, wat zich manifesteert als een verlaagde bloedviscositeit, een verlaagde hematocrietwaarde en een verhoogde erytrocytenbezinkingssnelheid [1].

De bloedstollingsfactoren II, V, VII, VI, IX en III nemen allemaal toe tijdens de zwangerschap en kunnen in het midden en late stadium van de zwangerschap 1,5 tot 2,0 keer de normale waarde bereiken, terwijl de activiteit van stollingsfactoren IV en III afneemt. Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, trombinogeen, plaatjesfactor IV en fibrinogeen nemen significant toe, terwijl antitrombine III, proteïne C en proteïne S afnemen. Tijdens de zwangerschap zijn de protrombinetijd en de geactiveerde partiële protrombinetijd korter en neemt het fibrinogeengehalte in het plasma significant toe, tot wel 4-6 g/L in het derde trimester, wat ongeveer 50% hoger is dan in de niet-zwangere periode. Bovendien nam het plasminogeen toe, werd de oplostijd van euglobuline verlengd en brachten veranderingen in de stollings- en antistollingsbalans het lichaam in een hypercoagulabele toestand, wat gunstig was voor effectieve hemostase na placenta-abruptie tijdens de bevalling. Andere hypercoagulabele factoren tijdens de zwangerschap zijn onder andere de toename van totaal cholesterol, fosfolipiden en triacylglycerolen in het bloed, de door de placenta afgescheiden androgenen en progesteron, die het effect van bepaalde bloedstollingsremmers verminderen, de placenta, het baarmoederslijmvlies en het embryo. De aanwezigheid van tromboplastine, enz. kan de hypercoagulabele toestand van het bloed bevorderen, en deze verandering wordt verergerd met de toenemende zwangerschapsduur. Matige hypercoagulatie is een fysiologische beschermingsmaatregel die gunstig is voor het behoud van fibrineafzetting in de slagaders, de baarmoederwand en de placentavilli, het behoud van de integriteit van de placenta en de vorming van trombi na loslating, en het bevorderen van snelle hemostase tijdens en na de bevalling. is een belangrijk mechanisme om postpartum bloedingen te voorkomen. Tegelijkertijd met de coagulatie begint ook de secundaire fibrinolytische activiteit om trombus in de spiraalvormige slagaders en veneuze sinussen van de baarmoeder te verwijderen en de regeneratie en het herstel van het endometrium te versnellen [2].

Een verhoogde stollingsneiging kan echter ook leiden tot diverse obstetrische complicaties. Recent onderzoek heeft aangetoond dat veel zwangere vrouwen vatbaar zijn voor trombose. Deze aandoening, trombo-embolie bij zwangere vrouwen als gevolg van genetische afwijkingen of verworven risicofactoren zoals anticoagulantia, stollingsfactoren en fibrinolytische eiwitten, wordt trombose (trombofilie) genoemd, ook wel bekend als de protrombotische toestand. Deze protrombotische toestand leidt niet noodzakelijkerwijs tot een trombotische aandoening, maar kan wel leiden tot ongunstige zwangerschapsuitkomsten door onevenwichtigheden in de stollings- en antistollingsmechanismen of fibrinolytische activiteit, microtrombose van de spiraalarteriën of vlokken van de baarmoeder, resulterend in een slechte doorbloeding van de placenta of zelfs infarcten, zoals pre-eclampsie, placenta-abruptie, placenta-infarct, gedissemineerde intravasculaire stolling (DIC), foetale groeirestrictie, herhaalde miskramen, doodgeboorte en vroeggeboorte, enz. In ernstige gevallen kan dit leiden tot overlijden van de moeder en de pasgeborene.