सामान्य गर्भावस्थामा, गर्भावस्थाको उमेर बढ्दै जाँदा मुटुको आउटपुट बढ्छ र परिधीय प्रतिरोध घट्छ। सामान्यतया यो विश्वास गरिन्छ कि गर्भावस्थाको ८ देखि १० हप्तामा मुटुको आउटपुट बढ्न थाल्छ, र गर्भावस्थाको ३२ देखि ३४ हप्तामा शिखरमा पुग्छ, जुन गर्भावस्था नभएको अवस्थामा भन्दा ३०% देखि ४५% बढी हुन्छ, र यो स्तरलाई प्रसव नभएसम्म कायम राख्छ। परिधीय भास्कुलर प्रतिरोधमा कमीले धमनीको चाप घटाउँछ, र डायस्टोलिक रक्तचाप उल्लेखनीय रूपमा घट्छ, र नाडीको चापको भिन्नता फराकिलो हुन्छ। गर्भावस्थाको ६ देखि १० हप्तासम्म, गर्भवती महिलाहरूको रगतको मात्रा गर्भावस्थाको उमेर बढ्दै जाँदा बढ्छ, र गर्भावस्थाको अन्त्यमा लगभग ४०% ले बढ्छ, तर प्लाज्माको मात्राको वृद्धि रातो रक्त कोशिकाहरूको संख्याभन्दा धेरै बढी हुन्छ, प्लाज्मा ४०% देखि ५०% सम्म बढ्छ, र रातो रक्त कोशिकाहरू १०% देखि १५% सम्म बढ्छ। त्यसकारण, सामान्य गर्भावस्थामा, रगत पातलो हुन्छ, रगतको चिपचिपाहटमा कमी, हेमाटोक्रिटमा कमी, र एरिथ्रोसाइट अवसादन दरमा वृद्धि [१] को रूपमा प्रकट हुन्छ।

गर्भावस्थामा रगत जम्ने कारकहरू Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, र Ⅹ सबै बढ्छन्, र मध्य र ढिलो गर्भावस्थामा सामान्य भन्दा 1.5 देखि 2.0 गुणा सम्म पुग्न सक्छन्, र जम्ने कारकहरू Ⅺ र  को गतिविधिहरू घट्छन्। फाइब्रिनोपेप्टाइड A, फाइब्रिनोपेप्टाइड B, थ्रोम्बिनोजेन, प्लेटलेट कारक Ⅳ र फाइब्रिनोजेन उल्लेखनीय रूपमा बढे, जबकि एन्टिथ्रोम्बिन Ⅲ र प्रोटीन C र प्रोटीन S घटे। गर्भावस्थाको समयमा, प्रोथ्रोम्बिन समय र सक्रिय आंशिक प्रोथ्रोम्बिन समय छोटो हुन्छ, र प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन सामग्री उल्लेखनीय रूपमा बढ्छ, जुन तेस्रो त्रैमासिकमा 4-6 g/L सम्म बढ्न सक्छ, जुन गैर-गर्भवती अवधिको तुलनामा लगभग 50% बढी हो। थप रूपमा, प्लाज्मिनोजेन बढ्यो, युग्लोबुलिन विघटन समय लामो भयो, र जम्ने-एन्टिकोगुलेसन परिवर्तनहरूले शरीरलाई हाइपरकोगुलेबल अवस्थामा बनायो, जुन प्रसवको समयमा प्लेसेन्टल विघटन पछि प्रभावकारी हेमोस्टेसिसको लागि लाभदायक थियो। यसका साथै, गर्भावस्थाको समयमा अन्य हाइपरकोगुलेबल कारकहरूमा रगतमा कुल कोलेस्ट्रोल, फस्फोलिपिड्स र ट्रायसिलग्लिसरोलको वृद्धि, प्लेसेन्टाद्वारा स्रावित एन्ड्रोजन र प्रोजेस्टेरोनले केही रगत जम्ने अवरोधकहरू, प्लेसेन्टा, गर्भाशय डेसिडुआ र भ्रूणहरूको प्रभावलाई कम गर्दछ। थ्रोम्बोप्लास्टिन पदार्थहरू, आदिको उपस्थितिले रगतलाई हाइपरकोगुलेबल अवस्थामा राख्न सक्छ, र गर्भावस्थाको उमेर बढ्दै जाँदा यो परिवर्तन बढ्दै जान्छ। मध्यम हाइपरकोगुलेसन एक शारीरिक सुरक्षात्मक उपाय हो, जुन धमनीहरू, गर्भाशयको भित्ता र प्लेसेन्टल भिल्लीमा फाइब्रिन जम्मा कायम राख्न लाभदायक हुन्छ, प्लेसेन्टाको अखण्डता कायम राख्न र स्ट्रिपिङको कारणले थ्रोम्बस बनाउन मद्दत गर्दछ, र प्रसवको समयमा र पछि द्रुत हेमोस्टेसिसलाई सहज बनाउँछ। , प्रसवोत्तर रक्तस्राव रोक्नको लागि एक महत्त्वपूर्ण संयन्त्र हो। जम्ने समयमा, माध्यमिक फाइब्रिनोलाइटिक गतिविधिले गर्भाशय सर्पिल धमनीहरू र शिरापरक साइनसहरूमा थ्रोम्बस हटाउन र एन्डोमेट्रियमको पुनर्जन्म र मर्मतलाई गति दिन पनि थाल्छ [2]।

यद्यपि, हाइपरकोगुलेबल अवस्थाले धेरै प्रसूति जटिलताहरू पनि निम्त्याउन सक्छ। हालैका वर्षहरूमा, अध्ययनहरूले पत्ता लगाएका छन् कि धेरै गर्भवती महिलाहरू थ्रोम्बोसिसको जोखिममा हुन्छन्। गर्भवती महिलाहरूमा आनुवंशिक दोषहरू वा एन्टिकोगुलेन्ट प्रोटीन, कोगुलेसन कारकहरू, र फाइब्रिनोलाइटिक प्रोटीनहरू जस्ता प्राप्त जोखिम कारकहरूको कारणले गर्दा हुने थ्रोम्बोइम्बोलिज्मको यो रोग अवस्थालाई थ्रोम्बोसिस भनिन्छ। (थ्रोम्बोफिलिया), जसलाई प्रोथ्रोम्बोटिक अवस्था पनि भनिन्छ। यो प्रोथ्रोम्बोटिक अवस्थाले आवश्यक रूपमा थ्रोम्बोटिक रोग निम्त्याउँदैन, तर कोगुलेसन-एन्टिकोगुलेसन संयन्त्र वा फाइब्रिनोलाइटिक गतिविधिमा असंतुलन, गर्भाशय सर्पिल धमनी वा भिलसको माइक्रोथ्रोम्बोसिसको कारणले गर्दा प्रतिकूल गर्भावस्था परिणामहरू निम्त्याउन सक्छ, जसको परिणामस्वरूप खराब प्लेसेन्टल पर्फ्युजन वा इन्फार्क्शन पनि हुन सक्छ, जस्तै प्रिक्लाम्पसिया, प्लेसेन्टल एब्रप्शन, प्लेसेन्टल इन्फार्क्शन, प्रसारित इन्ट्राभास्कुलर कोगुलेसन (DIC), भ्रूण वृद्धि प्रतिबन्ध, बारम्बार गर्भपात, मृत जन्म र समयपूर्व जन्म, आदि, गम्भीर अवस्थामा मातृ र प्रसवकालीन मृत्यु हुन सक्छ।